Malattie dell’osso e Vitamina D

Osteomalacia ed osteoporosi sono le più comuni malattie dell’osso caratterizzate da riduzione della massa ossea e da demineralizzazione della matrice, spesso sono causa di dolore, frequenti fratture e deformità. In quest’articolo si tratterà delle generalità di osteomalacia ed osteoporosi e delle principali proprietà benefiche della vitamina D per contrastare questi disturbi.

Introduzione alle malattie dell’osso

Vi sono una serie di patologie di differente natura (eziologia) che interessano l’apparato scheletrico nella sua totalità; esse sono molto complesse dal punto di vista patogenetico.

Generalmente sono coinvolti fattori come deficit nutrizionali, anomalie genetiche che riguardano il tessuto connettivo o le cellule coinvolte nel rimodellamento osseo (osteoblasti ed osteoclasti), oppure alterazioni nella sintesi, degli ormoni che regolano il metabolismo del calcio, ovvero gli ormoni calciotropi.

Tra le numerose patologie che possono colpire l’apparato scheletrico le più diffuse e comuni sono quelle caratterizzate da demineralizzazione ossea o da riduzione della massa ossea. Tra queste si annoverano certamente osteomalacia edosteoporosi.

Sintomi

 I sintomi nei soggetti adulti affetti da osteomalacia ed osteoporosi, sono il dolore, la presenza di fratture spontanee o per minimi traumi e la comparsa di deformità ossee, mentre nei bambini si manifesta generalmente come ridotto accrescimento della statura.

La prima manifestazione clinica della malattia è spesso una frattura, generalmente a livello vertebrale o del collo del femore. Tuttavia in alcuni casi la patologia resta asintomatica per lungo tempo e può essere rivelata solo da specifici esami di laboratorio. Purtroppo le malattie ossee da demineralizzazione mostrano un andamento degenerativo, per cui, se non adeguatamente trattate, peggiorano con il passare degli anni.

Osteomalacia: generalità

 L’osteomalacia è una patologia caratterizzata da inadeguata mineralizzazione della matrice ossea di nuova formazione che compare nell’adulto dopo la saldatura delle cartilagini di congiunzione.

Le cause più comuni di osteomalacia sono il deficit nutrizionale di vitamina D, causato principalmente da un insufficiente assorbimento intestinale di tale vitamina oppure da un suo alterato metabolismo, o, più raramente, da un deficit genetico che impediscel’utilizzazione della vitamina stessa. A sua volta la carenza o insufficienza funzionale della vitamina D provoca insufficiente assorbimento intestinale di calcio ed altri minerali che costituiscono la matrice dell’osso quali fosfatimagnesio.

Un ulteriore causa è rappresentata da iperparatiroidismo secondario che produce rilascio di calcio dalle ossa ed una diminuita clearance renale di calcio (che corregge l’ipocalcemia) perlomeno nelle fasi iniziali della malattia. L’osteomalacia se non trattata può evolversi in osteoporosi.

Osteoporosi: generalità

 Le principali caratteristiche dell’osso osteoporotico sono la diminuzione dello spessore e l’aumento di porosità dell’osso corticale, e la riduzione del numero e della dimensione delle trabecolature trasversali. L’osteoporosi è associata ad un aumentato rischio di frattura, che, come già detto, costituisce il principale sintomo clinico della patologia.

I principali fattori di rischio associati ad osteoporosi sono:

–     età avanzata;
–     immobilizzazione, assenza di carico;
–     anomalie endocrine (mancanza di estrogeni, ipogonadismo sia maschile sia femminile, iperattività surrenalica, iperparatiroidismo primario);
–     farmaci (terapie croniche con cortisonici);
–     malattie che causano malassorbimento intestinale;
–     menopausa;
–     assunzione di ridotte quantità di minerali (calcio) e di vitamina D;
ereditarietà.

L’osteoporosi può essere definita di tipo primario o di tipo secondario. La principale differenza tra i due tipi è che l’osteoporosi primaria è strettamente associata all’invecchiamento ed alla cessazione dell’attività ovarica (menopausa), mentre la secondaria è originata da altre malattie o utilizzo di farmaci e sostanze.

Osteoporosi primaria

L’osteoporosi senile generalmente diventa sintomatica dopo i 70 anni, mentre quella post-menopausa può manifestarsi clinicamente entro 10 anni dall’inizio della menopausa stessa. La perdita di massa ossea è dovuta allo sbilanciamento fisiologico del rimodellamento associato all’invecchiamento, al quale si possono sommare fattori intrinseci, come la minore qualità di massa ossea nelle donne rispetto agli uomini ed estrinseci come la menopausa, tali da determinare la maggior incidenza della patologia nelle donne (incidenza donne:uomini = 4:1).

Non è ancora completamente chiarito il preciso meccanismo che spieghi l’effetto protettivo sull’osso della donna degli estrogeni, tuttavia è stato ipotizzato che questi ormoni (i cui recettori sono presenti sia negli osteoblasti che negli osteoclasti) possano agire direttamente sul metabolismo osseo sia inibendo l’attività osteoclastica, ovvero azione distruttrice, sia stimolando la produzione da parte degli osteoblasti di matrice ossea. Gli osteoclasti infatti sono le cellule dell’osso che digeriscono e metabolizzano i minerali della matrice, mentre gli osteoblasti depositano matrice ossea e minerali, svolgendo un’azione contraria a quella degli osteoclasti. Ecco che uno squilibrio a queste due diverse ed opposte funzioni cellulari può favorire un calo della densità dell’osso.

Importanti nel determinare la malattia sono anche fattori razziali: le donne e gli uomini di razza bianca presentano un rischio aumentato rispetto ai soggetti di medesimo sesso di razza nera. Una spiegazione per queste differenze razziali risiede nel fatto che la massa ossea al raggiungimento della maturità scheletrica è uno dei fattori da cui dipende la densità ossea nelle epoche successive, ed i soggetti neri tendono ad avere, durante la maturità, una densità maggiore rispetto ai bianchi.

La dieta ricca di calcio e povera di grassi animali favorisce l’acquisizione di un elevato picco di massa ossea e ne favorisce il mantenimento durante il declino fisiologico. Nella diminuzione dell’assorbimento di calcio potrebbe avere un ruolo causale l’incapacità di sintetizzare quantità adeguate di vitamina D, forse a seguito di ridotti livelli di ormone paratiroideo o della diminuita attività degli enzimi renali adibiti all’attivazione dei precursori della vitamina D stessa.

Un altro fattore chiamato in causa per spiegare la perdita ossea è la possibilità che un apporto eccessivo di acidi, soprattutto sotto forma di dieta ad elevato contenuto proteico, causi una dissoluzione dell’osso nel tentativo di tamponare l’eccesso di acidi.

Anche l’esposizione al sole, (che permette la formazione di adeguati livelli di vitamina D) ha effetto positivo sul bilancio del calcio nelle ossa: i raggi ultravioletti (UV) catalizzano infatti una reazione che trasforma un costituente della pelle, il deidrocolesterolo, in vitamina D3.

Infine è noto da tempo che vi è una familiarità della malattia osteoporotica; recentemente, è stato messo in evidenza che il polimorfismo in alcuni dei numerosi geni coinvolti nel metabolismo osseo si correla con un’aumentata incidenza di osteoporosi. Il polimorfismo più studiato è quello del recettore della vitamina D.

Osteoporosi secondaria

L’osteoporosi secondaria si differenzia da quella primaria poiché rappresenta di per sé un’evoluzione o un sintomo di altre patologie o la conseguenza di cattivi stili di vita.

Sono diverse le condizioni che possono generare un’osteoporosi secondaria. Fra queste si possono citare:

–     Anomalie del sistema endocrino: iperparatiroidismo, ipogonadismo;
–     Patologie tumorali del midollo osseo;
–     Terapia cronica con corticosteroidi;
–     Sindrome di Cushing;
–     Patologie epatiche e gastrointestinali che portano a malassorbimento di vitamina D e calcio;
–     Alcolismo, in quanto l’alcol è un inibitore dell’attività osteoblastica.

Vitamina D

Per definizione si intende vitamina D, o calciferoli, una serie di composti aventi azione antirachitica, ovvero necessaria ad impedire la malattia del rachitismo caratterizzata da gravi disturbi dell’ossificazione con conseguenti deformazioni ossee e ritardo mentale.

La vitamina D2, o ergocalciferolo, è stata isolata per la prima volta dal fungo che infesta alcune graminacee, tra cui la segale cornuta, (Claviceps purpurea), mentre la vitamina D3, o colecalciferolo, è stata isolata per la prima volta dall’olio di pesce. Entrambe queste forme sono inattive: quando assunte con la dieta saranno i processi di trasformazione chimica attuati dagli enzimi di fegato e reni a renderle biodisponibili. È importante sottolineare che la vitamina D3 risulterà, dopo la bioattivazione, 80-100 volte più attiva rispetto alla vitamina D2.

L’uomo è inoltre in grado di sintetizzare la vitamina D a partire da un precursore, il deidrocolesterolo, con funzione di provitamina, un composto chimico simile per struttura molecolare al colesterolo, situato, come già anticipato nei paragrafi precedenti, sulla superficie della nostra pelle. In questo modo il deidrocolesterolo, irradiato dal sole, potrà essere trasformato in colecalciferolo (vitamina D3), attraverso una reazione chimica catalizzata dai raggi ultravioletti (UV). Un’adeguata esposizione al sole riduce quindi il fabbisogno di vitamina D. Tuttavia sono molti i fattori che riducono l’assorbimento dei raggi solari della pelle, quali un’aumentata pigmentazione di melanina, ipercheratosi, filtri solari (es. creme solari), scarsa esposizione al sole, brevità delle ore di sole, obliquità dei raggi solari (periodo invernale) e presenza di altri fattori, quali lo smog, che impediscono la penetrazione dei raggi UV. Esponendo il 100% della superficie del corpo al sole per un tempo necessario a produrre un lieve eritema (circa 30-45 minuti nel periodo estivo), si garantisce un aumento plasmatico di concentrazione di vitamina D equivalente all’assunzione di una dose orale di colecalciferolo pari a 10.000 UI (pari a 0,025 mg), una concentrazione utile per il fabbisogno giornaliero di una persona sana per 3-5 giorni.

Entrambe le vitamine D2 e D3 non sono attive, ma rappresentano i precursori del composto 1,25-(OH)2D (1,25-diidrossicalciferolo), originato per reazione chimica catalizzata dagli enzimi del rene e del fegato.

1,25-(OH)2D, attivando dei recettori endocellulari posti in prossimità del nucleo della cellula, svolge un ruolo essenziale nella regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo:

–     favorisce l’assorbimento del calcio a livello intestinale;
–     favorisce il riassorbimento del calcio e del fosforo nel tubulo contorto prossimale;
–     favorisce la deposizione del calcio a livello del tessuto osseo.

Inoltre l’1,25-(OH)2D esercita un effetto sulla crescita e sulla differenziazione cellulare sulla pelle, induce la formazione di macrofagi partendo da precursori mieloidi, inibisce la sintesi di immunoglobuline e stimola l’aggregazione piastrinica.

Fonti di vitamina D

Gli alimenti più ricchi di vitamina D sono il fegato, gli oli di pesce, alcuni pesci marini (aringa, salmone, sardina). Minori quantità sono presenti nelle uova, nel burro e nel latte.

Fabbisogno giornaliero di vitamina D

Secondo il regolamento (UE) n. 1169/2011 del Parlamento Europeo e del Consiglio del 25 ottobre 2011, il consumo giornaliero di vitamina D consigliato è di mg. In condizioni normali una buona esposizione al sole ed un’alimentazione varia è sufficiente per soddisfare i bisogni di calciferolo dell’organismo. Tuttavia il medico può prescrive integratori alimentari (Osteo Mg) o addirittura farmaci (Dibase® o Didrogyl®) in caso di carenza vitaminica o in caso di presenza di fattori di rischio quali età avanzata, menopausa o disturbi dell’apparato digerente, per scongiurare il rischio di fratture frequenti e per prevenire malattie dell’osso come osteomalacia ed osteoporosi.

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