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La cistite è un’infiammazione della vescica urinaria causata da batteri, tra cui l’Escherichia Coli (per il 70%), Streptococcus fecale (1-3%), Stafilococco epidermidis (9%), e più raramente dagli enterobatteri (batteri che costituiscono la flora intestinale) come il Proteus, Pseudomonas, Klebsiella e l’Enterobacter.

Normalmente si possono individuare tre tipi di cistiti:

-     sintomatiche: difficoltà ad urinare (disuria), aumento della frequenza delle minzioni (pollachiuria), bruciore minzionale, sensazione di stimolo urgente e doloroso di urinare;

-     asintomatiche, evidenziate soltanto dalla presenza di batteri nelle urine;

-     con sintomatologia aspecifica e difficile da attribuire a questa problematica (febbre, malessere, spossatezza).

 

L'infezione può presentarsi sporadicamente, oppure, specie quando viene trascurata, diventare cronica. In questo caso il processo infettivo può coinvolgere anche le vie genitali o le alte vie urinarie, fenomeno che causa l’infiammazione acuta o cronica del rene o della pelvi renale (pielonefrite).

Questa patologia colpisce maggiormente il genere femminile, in quanto dotato di un’uretra di soli 5 cm, al contrario dei 16 cm del maschio; in questo modo nella donna i batteri presenti nelle feci hanno una maggiore facilità di risalire fino alla vescica.

La cistite presenta un’incidenza che varia con l’età, meno frequente sotto ai 20 anni mentre aumenta considerevolmente con l’avanzare del tempo; in menopausa infatti, nella donna, a causa della diminuzione degli estrogeni, aumenta il rischio.

Oltre all’elemento anagrafico, vi sono altri fattori di rischio tra cui la scarsa igiene intima, rapporti non protetti, stitichezza, utilizzo di: diaframma, spirale, liquido spermicida, assorbenti interni, indumenti aderenti e sintetici; ed inoltre: diabete, stress, agenti chimici irritanti.

Per il genere maschile, invece, la cistite può essere causata principalmente da fenomeni ostruttivi per un ingrossamento della prostata, che causa la cosiddetta prostatite batterica.

Individuati i sintomi, è utile che il paziente esegua il test microbiologico urinario con la conta delle colture batteriche e il relativo antibiogramma in modo da prescrivere la terapia mirata.

Le cistiti possono essere anche a carattere emorragico, in quanto possono essere coinvolti e lesi i piccoli capillari della sottomucosa. A differenza della forma semplice di cistite, in quella emorragica vi è la comparsa di sangue nelle urine (ematuria). Questa tipologia di infezioni colpisce dai 15 agli 80 anni e rappresenta il 10% delle infezioni urinarie totali. L’insorgenza di questa forma può essere causata anche dall’esposizione a radiazioni e dall’impiego di alcuni farmaci citotossici (ad esempio farmaci antitumorali).

 

Terapia delle cistite

La cura farmacologica per la cistite batterica consiste nell’assunzione di antibiotici tra cui:

-     Fluorochinolinici (es: ciprofloxacina, Ciproxin®), sono una famiglia di farmaci in grado di bonificare il serbatoio fecale di batteri gram-negativi responsabili della maggior parte delle cistiti e delle loro recidive; sono un gruppo di farmaci molto ben tollerati. Attualmente costituiscono la prima scelta nelle infezioni delle vie urinarie e nella prevenzione delle recidive. Il dosaggio della ciprofloxacina va da 250 mg, a 500 mg fino ad un massimo di 1 g nei casi più complicati.

-     Fosfomicina da 3g (Monuril®), è un antibiotico naturale a carattere acido, ad ampio spettro, ottenuto oggi mediante sintesi chimica. Nel corso degli anni la fosfomicina ha conservato il suo spettro di attività e la percentuale di ceppi batterici resistenti si è mantenuta stabile.

-     Trimetroprim-sulfametossazolo (Batrim®) e nitrofurantoina (Neofuradantin® 50 mg, Neofuradantin® 100 mg): hanno efficacia simile alla classe precedente ma presentano alcune problematiche di resistenza, minore tolleranza, minori concentrazioni urinarie.

-     Penicillina o cefalosporine iniettabili di seconda o terza generazione: nelle cistiti recidivanti e con un’elevata carica microbica.

Oltre all’utilizzo degli antibiotici, che devono essere assunti su prescrizione medica, si può ricorrere, per questo disturbo, ad alcuni fitoterapici che possono aiutare in modo naturale disinfettando le vie urinarie.

Un largo impiego lo trovano sostanze come D-Mannosio, mirtillo rosso (Cranberry), Uva Ursina e Semi di pompelmo. 

Il D-Mannosio è uno zucchero semplice che si trova in natura sotto forma di polimeri. Si può facilmente individuare in alcuni frutti come mele, pere e arance.  

mannosio

Fig.1- Formula di struttura del D-(+)-Mannosio.

Esso rappresenta una sorta di antibiotico naturale, privo di controindicazioni. La sua funzione antibatterica è svolta grazie alla sua capacità di legarsi agli organi di ancoraggio dell’Escherichia coli, ossia piccole appendici filamentose che si ritrovano sulla superficie del batterio, indispensabili per aderire alle cavità delle vie urinarie, noti con il nome di pili. Il Mannosio si interpone tra pili e parete vescicale, limitando le capacità di adesione del batterio stesso.

Il Mannosio viene escreto attraverso le urine, trascinando con sé i batteri patogeni.

Non tutte le varietà dell’Escherichia coli purtroppo sono dotate di pili sensibili al Mannosio; quindi, questa sostanza naturale è efficace solo verso alcuni di questi patogeni.

Un’altra funzione del mannosio è quella di bloccare la formazione di biofilm da parte dei batteri, rendendoli più sensibili all’azione degli antibiotici e alla reazione del sistema immunitario.  Essendo anche un glucosamminoglicano, il Mannosio, è un componente della parete vescicale: va a formare esso stesso uno strato della mucosa, soprattutto se danneggiata da precedenti infezioni.

Il D-Mannosio può essere assunto per via orale in via preventiva, in quanto migliora le difese immunitarie dell’ambiente vaginale, riducendo così i fenomeni di cistite dovuti a microlesioni da attrito durante i rapporti sessuali.

Il Mirtillo rosso (Vaccinium vitis idaea) può essere assunto quotidianamente come miglior difesa per combattere questa sintomatologia. Questo piccolo arbusto sempreverde appartiene alla famiglia delle ERICACEE ed è considerato in medicina il “Principe dell’intestino”. Le sue proprietà permettono di regolare i disturbi riguardanti il colon: dolori addominali, crampi, meteorismo, stipsi e diarrea. 

Non meno importanti sono gli studi clinici che evidenziano il mirtillo come disinfettante a livello delle vie urinarie ed intestinali. È perciò consigliabile assumerlo appena terminato il periodo estivo in quanto l’organismo, cambiando il suo bioritmo e le ore di luce solare, effettua una modificazione nella produzione di alcuni neurotrasmettitori (melatonina e serotonina) che incidono sia sul ritmo circadiano che sul tono dell’umore. Le alterazioni di questi neurotrasmettitori possono causare insonnia, irritabilità, dolori reumatici, problemi digestivi e disordini intestinali. È come se l’organismo dovesse riassestarsi su questa nuova fase di cambiamento climatico, che determina per abitudine un maggior bisogno del consumo di carboidrati complessi (pasta e pane) che causano il gonfiore e l’alterazione della funzionalità intestinale e, di conseguenza, urinaria.

Un’altra sostanza in grado di sconfiggere cistiti e infezioni urinarie è l’Uva Ursina.

Per approfondire, Uva Ursina, detta anche Uva dell’Orso (Arctostaphylos uva-ursi), della famiglia delle ERICACEE, è un frutice sempreverde che produce una bacca rossa di sapore simile al mirtillo rosso. Cresce nell’Italia settentrionale e centrale, in prevalenza sulle Alpi e sugli Appennini. Le foglie caulinari fresche o disseccate rappresentano la droga: contengono principalmente chinoni (almeno 6%), tra cui l’arbutina (5-15%), metilarbutina e piceoside, insieme a tannini idrolizzabili (6-40%), iridoidi (monotropeina), terpenoidi (uveolo, acido ursolico).

arbutina

Fig.2 – Formula di struttura dell’arbutina

Viene impiegata come diuretico o disinfettante urinario, oltre che come astringente, in quanto è in grado di creare condizioni sfavorevoli alla vita dei microrganismi agendo da antinfiammatorio per le mucose. Per agire necessita di un’urina alcalina (intorno al pH 8), infatti per attivare maggiormente questo principio attivo è preferibile assumerlo insieme ad un cucchiaino di bicarbonato di sodio o di citrosodina. In questo modo, dall’Arbutina si genera l’idrochinone (la molecola con attività curativa) per cui nella dieta meglio evitare cibi acidi (come pomodori, succhi di arancia, pompelmo e limone).

Il pompelmo (Citrus paradisi), della famiglia delle RUTACEE, è il frutto di una pianta originaria dell’Asia, di cui si usano soprattutto i semi che hanno proprietà benefiche per la salute. Il meccanismo d’azione di questi ultimi è inibire la struttura e l'efficienza della membrana cellulare microbica, portando alla perdita di elementi citoplasmatici. I batteri così vanno incontro a degradazione cellulare (apoptosi) per mancato apporto amminoacidico. Sempre nell’ambito della medicina alternativa si ritiene che anche i semi di pompelmo possano avere un’attività disinfettante per le vie urinarie infatti sono generalmente impiegati in associazione con altri estratti secchi già descritti (mirtillo rosso, uva ursina), per potenziarne l’azione.

Gli effetti dei semi di pompelmo possono essere attribuiti ai flavonoidi in essi contenuti, per esempio, esperidina, neoesperidina, quercetina, canferolo, apigenina.

Altra sostanza molto utilizzata nei casi di cistite è l’estratto di betulla, che come per i sopracitati semi di pompelmo, è dotata di azione antisettica delle vie urinarie, diuretica, drenante linfatica ed anti-infiammatoria. Questo grazie al suo contenuto di saponine triterpeniche (fino al 3-4%), di glucosidi flavonici (iperoside, quercetina, rutina) e di polisaccaridi (metilpentosani), che insieme effettuano un effetto drenante dei liquidi in eccesso e delle scorie azotate.

 

Alcuni consigli  

Per concludere, in caso di cistite è raccomandato un buon livello di idratazione per aumentare anche il funzionamento del colon; un intestino regolare, infatti, difficilmente favorisce la proliferazione dei batteri fecali. Quindi, è indicato in questi casi l’introduzione nella dieta di fibre o, meglio, l’assunzione di eventuali integratori ricchi di fibre e fermenti lattici, che hanno un’azione lassativa ma a differenza dei classici farmaci non impediscono l’assorbimento delle vitamine liposolubili.

Un ultimo consiglio per la donna è quello di avere un’accurata igiene perianale, utilizzando un sapone intimo a base di Tea Tree Oil, sostanza ad azione antifungina ed antibatterica, in modo da disinfettare esternamente le mucose genito-urinarie. Durante il lavaggio è consigliabile muoversi sempre dalla vagina all’ano e mai il contrario poiché si rischierebbe di trasportare materiale fecale all’interno e quindi innescare una infezione urinaria.

0 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dott.ssa Carlotta Fabris

La malattia infiammatoria intestinale è una condizione cronica dovuta all’inappropriata attivazione immunitaria della mucosa dell’apparato gastrointestinale. Le due patologie che costituiscono la malattia infiammatoria intestinale sono la malattia di Crohn e la colite ulcerosa.


La malattia di Crohn e la colite ulcerosa hanno una prevalenza tra 1 e 1,5 casi ogni 1000 persone.

Queste malattie infiammatorie, a carico dell’apparato gastrointestinale, durano purtroppo per tutta la vita, ma con il trattamento farmacologico o la chirurgia è possibile controllarne i sintomi.

Entrambe le malattie sono più comuni nel sesso femminile e compaiono spesso nell’adolescenza ed intorno ai 20 anni.

Il decorso clinico non è prevedibile, infatti si alternano periodi di manifestazioni di malattia a periodi di remissione dei sintomi.

La distinzione tra colite ulcerosa e malattia di Crohn si basa in gran parte sulla distribuzione delle sedi coinvolte (Fig.1). La colite ulcerosa colpisce prevalentemente il tratto terminale dell’intestino (colon e retto) e l’infiammazione si estende alla mucosa e sottomucosa della parete intestinale. La malattia di Crohn invece, chiamata anche enterite regionale, può coinvolgere qualunque area del tratto gastrointestinale, dalla bocca all’ano, e l’infiammazione è tipicamente transmurale, ovvero oltre alla mucosa e sottomucosa colpisce aree più profonde della parete dell’organo.


colite crohn

Fig.1 – Distribuzione delle lesioni nelle malattie infiammatorie intestinali

 

Sia i pazienti affetti da malattia di Crohn sia quelli affetti da colite ulcerosa presentano manifestazioni cliniche estremamente variabili. Nella maggior parte dei pazienti la patologia si manifesta inizialmente con attacchi intermittenti di diarrea relativamente lievi, febbre e dolori addominali. In alcuni pazienti l’esordio della malattia infiammatoria è più netto e si manifesta con febbre, diarrea ematica e forti dolori addominali che possono simulare un’appendicite o una perforazione intestinale.

Tipicamente i periodi di malattia attiva sono interrotti da fasi asintomatiche che durano settimane o mesi. La riattivazione della malattia può essere provocata da fattori scatenanti esterni quali stress fisico o emotivo, alimenti specifici e fumo.

Le manifestazioni extraintestinali della malattia comprendono uveite (infiammazione dell’occhio), artrite, spondilite anchilosante (malattia reumatica infiammatoria sistemica) ed eritema, e ciascuna di esse può svilupparsi prima del riconoscimento della patologia intestinale. La colangite sclerosante primaria (infiammazione dei dotti biliari epatici) può presentarsi in associazione alla malattia di Crohn, ma è più comune nella colite ulcerosa. Il rischio di carcinoma del colon aumenta nei pazienti affetti da malattia del colon di lunga durata.

Nei pazienti affetti da malattia di Crohn o colite ulcerosa possono svilupparsi le fistole, ovvero comunicazioni patologiche, di forma tubulare, tra due cavità dell'organismo, che possono coinvolgere anche la vescica urinaria, la vagina e la cute addominale o perianale. Le perforazioni e gli ascessi peritonei sono eventi comuni, come le occlusioni intestinali, risolvibili con la chirurgia.

 

Fattori genetici e ambientali contribuiscono allo sviluppo della malattia

L’eziologia della malattia infiammatoria intestinale è ancora sconosciuta, tuttavia molti ricercatori sostengono che una combinazione di fattori genetici ed ambientali possano causare la malattia. Il rischio di sviluppare la malattia infiammatoria intestinale infatti aumenta quando vi è un famigliare che ne soffre e, nella malattia di Crohn, il tasso di concordanza per i gemelli monozigoti è del 50%. La concordanza per i gemelli monozigoti per la colite ulcerosa è invece del 16% e questo suggerisce che i fattori genetici siano meno dominanti che nella malattia di Crohn.

Tra i fattori ambientale è stata dimostrata una correlazione positiva tra l’incidenza della malattia e un apporto maggiore con la dieta di proteine di origine animale, mentre è stata trovata una correlazione negativa dell’incidenza della malattia con l’aumento di consumo di proteine di origine vegetale.

Inoltre si è dimostrato che il fumo di sigaretta gioca un ruolo cruciale nella patogenesi della malattia di Crohn. Quest’ultimo è un forte fattore di rischio e, in alcuni casi, l’esordio della malattia di Crohn è associato all’inizio dell’abitudine a fumare. Sfortunatamente, però, non coincide con una remissione della malattia. Al contrario è stato riferito che in alcuni pazienti i primi sintomi di colite ulcerosa si manifestano poco dopo aver smesso di fumare, ed il fumo può alleviare parzialmente i sintomi della malattia. Gli studi sulla nicotina come agente terapeutico contro la colite ulcerosa sono stati tuttavia scoraggiati.

 

Ambiente microbico intestinale

L’abbondanza di popolazioni microbiche nel lume gastrointestinale è notevole, arrivando fino a 1012 organismi per millilitro nel colon e al 50% della massa fecale. Basti pensare che il numero dei batteri presenti nel tratto gastrointestinale supera il numero delle cellule che costituiscono il nostro corpo, significa che nel nostro organismo, a livello cellulare la componente umana è pari solo al 10%. Nonostante la composizione di questa densa popolazione microbica tenda ad essere stabile, essa è modificabile dalla dieta e vi è una notevole varietà tra gli individui.

Si ritiene che alcuni microrganismi nocivi possano sfruttare a proprio vantaggio la debolezza della mucosa infiammata e l'incapacità di selezionare i batteri intestinali da parte del sistema immunitario, proliferando e danneggiando le specie batteriche simbionti del nostro intestino, indispensabili per la digestione e assimilazione degli alimenti.

Nonostante l’evidenza crescente del ruolo dell’ambiente microbico intestinale nella patogenesi della malattia infiammatoria intestinale, il suo ruolo preciso è ancora da definire. Ad esempio alcuni anticorpi attivi contro una proteina batterica flagellina sono associati alla formazione di stenosi, alla perforazione ed al coinvolgimento dell’intestino tenue nei pazienti affetti da malattia di Crohn. A sostegno di questa ipotesi, l’assunzione di antibiotici ha permesso di migliorare la gestione dei sintomi intestinali da malattia infiammatoria.

 

Terapia

Il farmaco di base per la cura di malattia di Crohn e colite ulcerosa è l’antinfiammatorio mesalazina o acido 5-aminosalicilico (Asacol®, Pentacol®) (Fig.2). La mesalazina appartiene ai FANS (Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei), è un salicilato con azione limitata al tratto gastrointestinale. Disponibile in compresse, ma anche in clismi o schiume rettali contro la colite ulcerosa.

mesalazina

Fig.2 – Formula di struttura della mesalazina

 

La sulfasalazina (Salazopyrin®) è invece un profarmaco ottenuto combinando un antibiotico appartenente alla classe dei sulfamidici (sulfapiridina) all’antinfiammatorio mesalazina. Il profarmaco assunto per via orale non viene assorbito dalle mucose dell’apparato digerente, permanendo all’interno della cavità dell’organo. Quando raggiunge l’ultimo tratto intestinale i batteri qui presenti catalizzano la reazione che separa i due farmaci attivi. La sulfapiridina esplicherà la propria attività batteriostatica, controllando la proliferazione batterica, mentre la mesalazina liberata agirà limitando l’infiammazione intestinale caratteristica di colite ulcerosa e malattia di Crohn. La somministrazione di mesalazina legata al sulfamidico limita gli effetti collaterali a carico della parete gastrica tipici dei FANS.

Altri farmaci impiegati sono i corticosteroidi ad azione generale o locale; il budesonide è il corticosteroide più utilizzato poiché permane all’interno dell’intestino. I corticosteroidi sono potenti farmaci antinfiammatori e controllano i sintomi della malattia infiammatoria intestinale riducendo il danno alle pareti provocato dallo stato di infiammazione cronico. Tuttavia presentano numerosi effetti collaterali, specialmente a carico del metabolismo glucidico, dei grassi e dei carboidrati.

Antibiotici, come il metronidazolo, possono essere utilizzati in associazione alla terapia antinfiammatoria. Il metronidazolo è un antibiotico ad ampio spettro, efficace anche contro i microbi che vivono in anaerobiosi nelle fistole.

Anche la terapia immunosoppressiva può dare benefici alla malattia infiammatoria intestinale, il farmaco di riferimento è l’azatioprina. Questo farmaco svolge sia un’azione immunosoppressiva che antinfiammatoria, inibendo l’azione dei linfociti, cellule protagoniste nella genesi dell’infiammazione. Tuttavia l’inibizione del sistema immunitario dell’ospite può provocare importanti effetti collaterali, come infezioni a carico di altri apparati od organi e depressione del midollo osseo.

La chirurgia è necessaria quando si verifica un blocco parziale o totale dell’intestino, formazione di fistole o ascessi. Tuttavia, in seguito alla rimozione dell’area colpita, la malattia tende a ricomparire in altra zone.

Durante il trattamento di colite ulcerosa e malattia di Crohn, specialmente in seguito ad interventi chirurgici di asportazione, sono da curare gli aspetti nutritivo-alimentari, perché una caratteristica della malattia e della sua terapia è impedire un corretto assorbimento di vitamine o minerali. Per cui un’integrazione con microelementi è indispensabile per contrastare la ridotta capacità intestinale a captare tali elementi.


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0 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dott. Michele Pelizzari - michele@biolineintegratori.com

Colesterolo e Aterosclerosi

2016-11-21 17:43:26

Funzione e diffusione del colesterolo nell’organismo, il principale fattore di rischio per lo sviluppo di aterosclerosi ed altri problemi nell'uomo adulto

 

Il colesterolo, una molecola di natura steroidea presente nel nostro organismo (Fig.1), è il lipide o grasso più conosciuto a causa della correlazione tra livelli elevati nel sangue e le malattie cardiovascolari, mentre è meno nota, anche se preminente, la sua fondamentale funzione come componente delle membrane delle cellule, come precursore di tutti gli ormoni steroidei, della vitamina D e degli acidi biliari.


sintesi del colesterolo

Fig.1 – Molecola del colesterolo


La maggior parte del colesterolo viene prodotta dalle cellule del fegato (epatociti) le quali sono in grado di produrlo autonomamente a partire da semplici precursori sebbene anche tutte le cellule dell’organismo siano in grado di farlo. Una piccola quota viene immagazzinata all’interno dell’epatocita, mentre la rimanente viene utilizzata o per la produzione degli acidi biliari oppure immessa nel circolo sanguigno per il suo utilizzo per scopo energetico da altre cellule del corpo, come ad esempio le cellule dei muscoli (miociti).

Tutti i tessuti degli animali durante la crescita hanno bisogno del colesterolo per la sintesi delle membrane cellulari, mentre le ghiandole sessuali femminili e maschili (le gonadi) utilizzano il colesterolo per produrre gli ormoni sessuali.

 

Come viene trasportato il colesterolo nel sangue?

Tutti i grassi, il colesterolo ed i trigliceridi, per la loro natura chimica non sono solubili nel siero del sangue, che invece è acquoso, quindi per raggiungere i tessuti in cui è richiesta la sua presenza devono essere veicolati nel plasma sanguigno da proteine di trasporto con le quali si formano complessi molecolari, le lipoproteine plasmatiche, costituite appunto da una parte proteica (apolipoproteine) e da un’altra parte di natura lipidica come il colesterolo e i trigliceridi.

Le lipoproteine sono classificate in base alla densità (g/ml) che varia a seconda della composizione e del rapporto proteine e lipidi: 

-     Chilomicroni, densità <1,006
-     VLDL (Very Low Density Lipoprotein), densità compresa tra 0,95 e 1,006
-     LDL (Low Density Lipoprotein), densità compresa tra 1,006 e 1,063
-     HDL (High Density Lipoprotein), densità compresa tra 1,063 e 1,210


tabella 

Tab.1 – Composizione (% massa) delle principali lipoproteine del plasma umano

  

I Chilomicroni sono deputati al trasporto dall’intestino ai tessuti degli acidi grassi ingeriti con l’alimentazione, dove saranno successivamente utilizzati per produrre energia immediata oppure per essere depositati come combustibile di riserva. I chilomicroni, una volta depositati gli acidi grassi, ritornano al fegato dove vengono degradati.

Quando però introduciamo più grassi del necessario, le cellule del fegato li legano a particolari proteine trasportatrici, formando le VLDL e LDL.

VLDL e LDL vengono immesse nel sangue e hanno lo scopo di raggiungere e depositare gli acidi grassi nel tessuto adiposo, sotto forma di riserva di energia.

Le LDL, essendo essenzialmente le trasportatrici del colesterolo, sono conosciute con il termine “colesterolo cattivo” in quanto la loro concentrazione viene ricercata come indice di rischio di sviluppare malattie cardiovascolari, come l’aterosclerosi.  

Infine troviamo le HDL, prodotte dal fegato e dall’intestino tenue, le quali sono lipoproteine ad alta densità, costituite per la maggior parte da materiale proteico, più denso rispetto ai lipidi. Hanno un ruolo importantissimo nella prevenzione delle malattie cardiovascolari perché sequestrano e trasportano il colesterolo nel fegato dove sarà trasformato negli acidi biliari, indispensabili per la digestione dei grassi.

 

Approfondimento

Biochimica: biosintesi endogena del colesterolo

Dal punto di vista chimico il colesterolo è un alcol policiclico alifatico, e la sua formula bruta è: C27H45OH.  Tutti gli atomi di carbonio derivano da un unico precursore: l’acetato.

La sua struttura a 27 atomi di carbonio sottintende una complessa via di sintesi, costituita da numerose reazioni biochimiche, che possono essere riassunte in 4 principali tappe (Fig.2):

1     Condensazione di tre unità di acetato per formare il mevalonato, un intermedio a sei atomi di carbonio;
2     Conversione del mevalonato in unità isopreniche attivate;
3     Polimerizzazione di sei unità isopreniche a cinque atomi di carbonio per formare un composto lineare a 30 atomi di carbonio: lo squalene;
4     Ciclizzazione dello squalene per formare il nucleo a 4 anelli degli steroidi da cui, attraverso altre reazioni biochimiche, si forma il lanosterolo, poi infine il colesterolo a 27 atomi di carbonio.

  

sintesi del colesterolo

 

Fig.2 – Biosintesi del colesterolo

 

L’aterosclerosi

L’aterosclerosi è la prima responsabile di due delle tre principali cause di morte nei paesi industrializzati: l’infarto al miocardio e l’infarto cerebrale (ictus), la cui causa può essere la produzione non controllata di colesterolo nell’organismo. Quando la somma del colesterolo sintetizzato e quello ottenuto dalla dieta supera la quantità necessaria per la sintesi delle membrane, dei sali biliari e degli ormoni, l’accumulo patologico di colesterolo nei vasi sanguigni può portare alla formazione di placche aterosclerotiche che possono ostruire le arterie.

Il processo aterosclerotico è molto complesso e può essere considerato come forma di infiammazione cronica specializzata.

Ciò che scatena l’aterosclerosi è una disfunzione endoteliale ovvero una disfunzione del tessuto interno che riveste il lume del vaso. I fattori che provocano la disfunzione endoteliale sono:

  

1)    prodotti lipidici (eccessiva produzione di colesterolo);

2)    composti di combustione presenti nel fumo di sigaretta;

3)    stress ossidativo;

4)    prodotti dell’infiammazione.
  

In risposta a questi fattori le cellule dell’endotelio rilasciano: molecole di adesione, molecole proaggreganti, citochine, mediatori dell’infiammazione ecc…

Alcune proteine di adesione richiamano monociti e linfociti che penetrano nella placca. Il colesterolo trasportato dalle LDL si accumula nelle zone in cui avviene il danno endoteliale, e, sequestrato dall’azione antiossidante degli elementi circolanti nel sangue, si ossida. L’ossidazione dei lipidi crea un’infiammazione nel sito di deposito, richiamando macrofagi e provocando il rilascio dei mediatori dell’infiammazione. Il persistere dell’infiammazione genera la formazione di una capsula fibrosa che circonderà i macrofagi ed i lipidi fagocitati, isolando l’area danneggiata dell’endotelio; le cellule muscolari migrano nella tonaca intima dell’arteria, verso il lume del vaso: si moltiplicano e rilasciano collagene, elastina e matrice extracellulare, contribuendo ad accrescere la placca fibrosa, mentre i lipidi ossidati e le cellule morte saranno confinate al centro della placca fibrosa. La placca può continuare a crescere fino a provocare l’occlusione del vaso. Alcune condizioni come esercizio fisico pesante, un forte stress emotivo o malattie possono destabilizzare la placca, provocandone la rottura o il distacco.

Le lesioni aterosclerotiche si sviluppano in ordine di frequenza: nell’aorta addominale, nelle arterie coronarie, nelle arterie della gamba, nel tratto discendente dell’aorta toracica, nell’arteria carotide interna e nel circolo di Willis. Nell’ambito di ogni distretto vi sono poi localizzazioni preferenziali delle placche, spiegabili in funzione delle condizioni emodinamiche del flusso sanguigno: esse si formano specialmente nelle zone in cui il flusso non è laminare, ma vorticoso.


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0 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dott. Michele Pelizzari - michele@biolineintegratori.com

L’anidride carbonica prodotta dal consumo di 1 chilogrammo di grasso corporeo viene eliminata compiendo a riposo circa 85.222 atti respiratori; ecco come il nostro corpo accumula energia sotto forma di tessuto grasso, “bruciandolo” al bisogno per ottenere una quantità enorme di energia.

 

I grassi, o i lipidi, biologici costituiscono un gruppo eterogeneo di composti molecolari, che hanno in comune la caratteristica di essere insolubili in acqua.

I grassi sono utilizzati quasi universalmente come forma di riserva energetica dagli organismi viventi, tuttavia oltre a svolgere una funzione di riserva di energia, espletano tanti altri ruoli: essi costituiscono le membrane cellulari, fungono da cofattori enzimatici, trasportatori di elettroni, pigmenti che assorbono la luce, ancore idrofobiche per le proteine, agenti emulsificanti nell’intestino, ormoni e messaggeri intracellulari.

I grassi sono contenuti negli alimenti che ingeriamo, in particolare alimenti ricchi di grassi sono: derivati del latte come burro e formaggi, carni rosse, oli, margarine, dolci ecc…, inoltre anche i carboidrati che ingeriamo in eccesso vengono trasformati dal nostro corpo in grassi.

I grassi contenuti negli alimenti sono in genere acidi grassi complessi ma  per poter entrare nel torrente sanguigno devono essere  demoliti dal nostro sistema digerente e ridotti ad acidi grassi semplici, i quali a loro volta  si legheranno  alle proteine plasmatiche di trasporto e così veicolati e distribuiti in tutto l’organismo.

Gli acidi grassi sono riorganizzati e depositati sotto forma di trigliceridi nel tessuto adiposo. Ciascun trigliceride è costituito da tre molecole di acido grasso legate insieme da una molecola di glicerolo, attraverso legami esterei (Fig.1).

fig.1 trigliceride

Fig.1 – Esemplificazione della formula di struttura di un trigliceride

Il tessuto adiposo è il tessuto dell’organismo adibito allo stoccaggio dei grassi, e le cellule che costituiscono questo tessuto sono chiamate adipociti. All’interno degli adipociti i trigliceridi si accumulano nello spazio acquoso, detto citosol, sotto forma di goccioline bianco-gialle separate dal fluido intracellulare, come quando si uniscono due liquidi immiscibili, come, ad esempio, olio di oliva ed aceto.

Nei vertebrati gli adipociti accumulano così tante goccioline di trigliceridi da riempire quasi completamente l’intera cellula.

Perché accumuliamo energia sotto forma di grassi?

Nell’uomo, il tessuto adiposo è localizzato sotto la pelle, nella cavità addominale e nelle ghiandole mammarie.

In alcuni animali i trigliceridi di deposito sotto la pelle non servono soltanto da riserve energetiche ma anche da isolamento contro le basse temperature. Una persona moderatamente obesa può avere 15-20 kg di trigliceridi depositati negli adipociti, una quantità sufficiente a rifornire l’organismo di energia per mesi. Al contrario, la quantità di energia che il corpo umano può conservare sotto forma di glicogeno (riserva energetica dei carboidrati) è sufficiente per meno di un giorno.

I carboidrati come il glucosio ed il glicogeno offrono alcuni vantaggi come fonte immediata di energia metabolica e solubilità in acqua, tuttavia dal punto di vista evolutivo è molto più efficiente accumulare riserve di energia sotto forma di grassi invece che sotto forma di carboidrati per almeno tre validi motivi:

- Gli atomi di carbonio degli acidi grassi si trovano ad uno stato maggiormente ridotto rispetto a quelli degli zuccheri, e l’ossidazione dei trigliceridi rende una quantità di energia più che doppia rispetto a quella liberata da una pari quantità di carboidrati (9 calorie per grammo contro le 4 calorie per grammo ottenute dal metabolismo dei carboidrati).

- Gli organismi che conservano energia sotto forma di grassi non devono trasportare un peso extra di acqua, quella necessaria per l’idratazione, che invece è sempre associate ai polisaccaridi di deposito (2 grammi di acqua per ogni grammo di carboidrato).

- La relativa inerzia e stabilità chimica dei trigliceridi permette la loro conservazione all’interno della cellula in grandi quantità, senza il rischio di andare incontro a reazioni non volute con altri componenti cellulari.

 Le cellule come producono energia dai grassi?

In media il 40% o anche più dell’energia richiesta giornalmente dall’uomo nei paesi industrializzati è fornita dai trigliceridi della dieta, anche se, gli esperti della nutrizione, suggeriscono di non ingerire più del 30% delle calorie totali giornaliere sotto forma di grassi.

Tuttavia i trigliceridi forniscono più della metà dell’energia consumata da alcuni organi, in particolare dal cuore e dal fegato dei mammiferi, in cui l’apporto energetico fornito dal metabolismo dei grassi, rappresenta circa l’80% del fabbisogno in tutte le condizioni fisiologiche.

Il processo ossidativo che genera energia sotto forma di ATP, a partire dagli acidi grassi, è chiamato b-ossidazione.

Il prodotto della b-ossidazione è l’acetil-CoA, che, entrando nel ciclo di Krebs, viene completamente ossidato a CO2 (anidride carbonica) e H2O (acqua). Gli elettroni liberati consentono la sintesi di energia sotto forma di ATP passando attraverso la catena respiratoria dei mitocondri.

L’ossidazione completa degli acidi grassi nella cellula, così come l’ossidazione esplosiva dei combustibili fossili nei motori a combustione, è un processo esoergonico, cioè produce energia. Una reazione esoergonica, quindi, è una reazione chimica costituita da reagenti che possiedono un contenuto energetico superiore a quello dei prodotti: l’energia mancante è liberata dalla reazione ed utilizzata dalle cellule per lo svolgimento delle proprie funzioni biologiche. Una reazione endoergonica, al contrario, è una reazione che, per compiersi, necessita di energia.

Quali sono i prodotti del metabolismo dei grassi?

Il trigliceride medio nel nostro corpo ha formula chimica C55H104O6.

Sebbene le reazioni biochimiche che avvengono nel nostro corpo quando consumiamo una molecola di grasso siano molto complesse, non è necessario conoscerle nel dettaglio per apprenderne il destino finale; la reazione che riassume tutto il processo di metabolismo dei grassi è la seguente:

 

C55H104O6 + 78O2 --> 55CO2 + 52H2O + energia

 

Le leggi universali della conservazione della materia e dell’energia valgono anche per le reazioni chimiche che avvengono dentro di noi. In pratica, analizzando questa reazione, si può affermare che per eliminare 1 chilogrammo di trigliceridi dobbiamo inalare 2,9 chilogrammi di ossigeno (14,5 chilogrammi di aria), respirando, per produrre 2,81 chilogrammi di anidride carbonica, 1,09 chilogrammi di acqua e una quantità enorme di energia, circa 9000 chilocalorie, una quantità che una persona normale non può usare in pochi giorni.

L’energia liberata da un chilogrammo di grassi consumato, per il primo principio della termodinamica, non può sparire nel nulla, e deve essere necessariamente usata. Muovendo i muscoli durante l’attività fisica, per esempio, oppure aumentando la temperatura del corpo, disperdendosi poi sotto forma di calore, o usandola per produrre altre molecole o altro ancora.

I singoli atomi che compongono le molecole di acido grasso, ovvero carbonio (C), idrogeno (H) ed ossigeno (O), vengono riorganizzati in anidride carbonica (CO2) ed acqua (H2O). Quest’ultima lascia il nostro corpo attraverso le urine, il sudore o il vapore acqueo che emettiamo con la respirazione; ma c’è un solo modo per eliminare gli atomi di carbonio: attraverso l’anidride carbonica che emettiamo con la respirazione.

In condizione di riposo respiriamo mediamente 12 volte al minuto, emettendo ad ogni respiro 33 milligrammi di anidride carbonica, di cui 9 milligrammi di carbonio; considerando che un chilogrammo di grasso che vogliamo consumare contiene 767 grammi di carbonio, dovremmo compiere 85.222 atti respiratori per dissipare tutto il carbonio che costituisce un chilogrammo di trigliceridi.

Nell’ipotesi, irrealistica, di non mangiare nulla e che non cambi il nostro fabbisogno energetico, il nostro corpo impiegherebbe ben 5 giorni per bruciare completamente un chilogrammo di grasso.

Quindi, qualsiasi metodo miracoloso prometta come risultato la perdita di chilogrammi di grasso corporeo in breve tempo viola le leggi universali che regolano i principi di conservazione di energia e materia, e non può funzionare.

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Il sistema sessuale differisce da qualsiasi altro sistema dell’organismo perché la sua funzione principale è quella di garantire la sopravvivenza dell’intera specie generando la prole.

Dopo il concepimento, durante le prime settimane di gestazione, il sesso dell’organismo non è ancora distinguibile, anche se possiede rudimentali sistemi riproduttivi maschili e femminili, chiamati rispettivamente dotti di Wolff e dotti di Müller. Da questi sistemi originano gli organi riproduttivi tranne i genitali esterni e le gonadi, ossia ovaie per le femmine e testicoli per i maschi.

Successivamente, durante lo sviluppo fetale, la comparsa delle gonadi segnerà il passaggio verso lo sviluppo dei genitali esterni e di altre caratteristiche sessuali. Il fatto che queste caratteristiche siano maschili o femminili dipende dalla presenza o dall’assenza dell’ormone androgeno testosterone secreto dalle gonadi maschili: i testicoli. Se è presente tale ormone, il feto si sviluppa come maschio; se l’ormone è assente il feto si sviluppa come femmina.

Maturazione sessuale

Gli esseri viventi non nascono con l’abilità di riprodursi, ma la acquisiscono durate lo sviluppo e la maturazione sessuale, che nell’uomo si identifica come periodo della pubertà. Tale periodo generalmente inizia tra i 10 ed i 14 anni e si estende all’età matura. Prima della pubertà, le gonadi maschili e femminili non sono in grado di generare gli spermatozoi (i gameti maschili) o le cellule uovo (i gameti femminili), inoltre l’aspetto esteriore è quello di un bambino, con piccole differenze tra ragazzi e ragazze. Durante la pubertà, gli organi riproduttivi maturano, iniziano la gametogenesi ed avvengono altri cambiamenti fisiologici in tutto il corpo. Durante questa fase, maschi e femmine sviluppano le cosiddette caratteristiche sessuali secondarie, quali la crescita della barba nei maschi e l’ampliamento delle anche nelle femmine.

Benché sia maschi sia femmine acquisiscano la piena funzione riproduttiva durante la pubertà, le caratteristiche dell’attività riproduttiva sono molto diverse tra i due sessi. L’attività del sistema riproduttivo femminile è caratterizzato da variazioni ormonali e strutturali cicliche note come ciclo mestruale, che dura in media circa un mese (28 giorni), durante il quale viene prodotta una cellula uovo, mentre il sistema maschile non subisce alcuna variazione ciclica, e produce, normalmente, milioni di spermatozoi ogni giorno. Le femmine producono un numero limitato di ovuli durante la loro vita e perdono la capacità di riprodursi intorno all’età di 45-50 anni. Questa perdita di capacità riproduttiva segna l’inizio di un periodo chiamato menopausa. Al contrario i maschi mantengono la capacità di produrre spermatozoi, e quindi l’abilità di riprodursi per tutta la vita adulta.

Come funziona il ciclo riproduttivo femminile

Innanzitutto il sistema riproduttivo femminile è costituito da un sistema di cavità interconnesse che comprendono la cavità interna dell’utero, le tube uterine e la vagina, come mostrato in figura 1.

utero

Fig.1Sistema riproduttivo femminile. Sezione sagittale che mostra i principali organi riproduttivi.

Al ciclo riproduttivo femminile non partecipano solo gli organi sessuali femminili, ma anche il sistema nervoso centrale, l’ipotalamo e l’ipofisi. Il fine del ciclo mestruale, è quello di permettere la maturazione di una cellula uovo e la preparazione di un tessuto in grado di accogliere il suo impianto in caso di fecondazione.

Tra i numerosi cambiamenti che avvengono durante il ciclo mestruale, vi sono modificazioni cicliche delle secrezioni degli ormoni ovarici, ipotalamici ed ipofisari, che, a loro volta, provocano cambiamenti delle funzioni ovariche e della struttura e funzione dell’utero.

Il ciclo mestruale in realtà è un ciclo molto complesso costituito a sua volta da due ulteriori cambiamenti funzionali e strutturali ad andamento ciclico chiamati ciclo ovarico e ciclo uterino.

- Ciclo ovarico

fig. 2

Fig.2Sistema riproduttivo femminile. Struttura frontale dell’utero e delle strutture connesse e sezione di un’ovaia in cui si mostrano i follicoli ovarici nei diversi stadi del ciclo ovarico

Il ciclo ovarico è a sua volta suddiviso in due fasi: la fase follicolare, che ha durata variabile (circa 14 giorni) e la fase luteinica, che dura anch’essa circa 14 giorni.

Fase follicolare: questa fase avviene nell’ovaia, all’interno della quale esistono diverse cellule del follicolo, ossia follicoli primordiali silenti che potenzialmente possono svilupparsi in cellule uovo mature ed inizia con il primo giorno delle mestruazioni.

Le ovaie ospitano un numero limitato di follicoli primordiali e, ad ogni ciclo mestruale, competono per lo sviluppo 20-30 follicoli, dei quali solo 1 raggiunge la maturità completa (o 2 dei follicoli nel caso dei parti gemellari che avvengono con frequenza inferiore al 2%). Le due ovaie lavorano producendo la cellula uovo in maniera alterna.

La fase follicolare definisce gli stadi di sviluppo del follicolo primordiale, fino alla fase in cui viene rilasciata la cellula uovo matura all’interno della tuba uterina, in attesa di una possibile fecondazione.

La crescita e lo sviluppo del follicolo sono stimolati sia dall’azione di FSH (ormone follicolo stimolante) che dagli estrogeni secreti dal follicolo stesso. Durante la fase follicolare i livelli plasmatici di FSH diminuiscono gradualmente, e ciò provoca il rilascio di estrogeni da parte del follicolo. La selezione del follicolo dominante dipende dalla sua abilità di secernere sufficienti quantità di estrogeni a fronte della caduta di livelli di FSH.

Durante lo stadio terminale della fase follicolare, il follicolo matura e prende il nome di follicolo di Graaf, ed il 14° giorno dalle mestruazioni avviene l’ovulazione, ovvero il distacco della cellula uovo vera e propria dal follicolo, e rilascio della stessa all’interno delle tube uterine.

Dopo circa 400 cicli mestruali, che intercorrono durante la vita di una donna, terminano i follicoli primordiali a disposizione e subentra la menopausa.

Fase luteinica: l’ovulazione determina quindi l’inizio della seconda fase, quella luteinica. Il follicolo, dopo che ha rilasciato la cellula uovo, permane all’interno dell’ovaia e si trasforma in corpo luteo. Il corpo luteo comincia a secernere estrogeni e progesterone, gli ormoni sessuali femminili. Sia l’ovulazione che la formazione del corpo luteo sono scatenati dallo stesso evento, ovvero l’improvviso aumento della concentrazione plasmatica dell’ormone LH (ormone luteinizzante). Se la cellula uovo non viene fecondata, il corpo luteo raggiunge la sua massima attività dopo 10 giorni dalla sua formazione, poi inizia a degenerare in un tessuto cicatriziale chiamato corpus albicans.

La degenerazione del corpo luteo provoca il calo di estrogeni e progesterone nel sangue che determina le mestruazioni, espulsione della cellula uovo non fecondata ed inizio della successiva fase follicolare. Se la cellula uovo invece viene fecondata, il corpo luteo non degenera e permane integro per tutto il periodo della gestazione.

- Ciclo uterino

fig.3

Fig.3Ciclo ovarico e uterino a confronto. I cambiamenti nello spessore dell’endometrio che avvengono durante le tre fasi del ciclo uterino sono illustrati al di sotto del ciclo ovarico; da notare che l’inizio del ciclo uterino è segnato dalla perdita di tessuto endometriale e sangue e che l’aumento dello spessore dell’endometrio è accompagnato dalla crescita delle ghiandole e dalla proliferazione dei vasi sanguigni.

Il ciclo uterino, come detto, avviene in coincidenza con il ciclo ovarico ed è diviso in tre fasi: la fase mestruale, la fase proliferativa e la fase secretoria.

Fase mestruale: inizia il primo giorno delle mestruazioni e dura dai tre ai cinque giorni. È chiamata così perché corrisponde al periodo delle mestruazioni, la desquamazione delle pareti dell’utero. Al termine della fase luteinica del ciclo ovarico, il calo di estrogeni e progesterone provocato dalla degenerazione del corpo luteo, determina la riduzione del flusso di sangue al tessuto più esterno che riveste l’utero. Come risultato questo tessuto muore ed inizia a separarsi dai tessuti di supporto più stabili sottostanti, che rimangono intatti. Il tessuto morto gradualmente si stacca, causando la rottura dei vasi sanguigni ed il sanguinamento. Nei giorni successivi un miscuglio di sangue e tessuto desquamato scorre dall’utero alla vagina ed esce dal corpo, un fenomeno chiamato flusso mestruale.

Fase proliferativa: con la fine del flusso mestruale inizia la fase proliferativa. L’utero si rinnova in preparazione ad una possibile gravidanza. I tessuti più esterni dell’utero iniziano a crescere, le ghiandole si ingrandiscono ed i vasi sanguigni aumentano la portata di sangue. Nel canale cervicale, le ghiandole iniziano a secernere un sottile muco che bagna la superficie interna; se gli spermatozoi venissero depositati nella vagina, questo muco faciliterebbe la loro migrazione nell’utero, un passaggio fondamentale per la fecondazione. I cambiamenti uterini che avvengono in questa fase sono promossi dagli estrogeni, i cui livelli del plasma aumentano a causa della crescita e della maggiore attività secretoria del follicolo dominante.

Fase secretoria: questa fase coincide con la fase luteinica del ciclo ovarico. Durante questa fase l’endometrio (mucosa che riveste la cavità interna dell’utero), che è stato ricostruito durante la fase proliferativa, viene trasformato in maniera tale da renderlo un ambiente favorevole per l’impianto ed il successivo accoglimento e nutrimento dell’embrione in sviluppo. L’afflusso di sangue all’endometrio diventa maggiore con la ramificazione delle arterie. Le ghiandole dell’endometrio si ingrandiscono ed iniziano a secernere fluidi ricchi di glicogeno, che l’embrione utilizza durante i suoi primi stadi di crescita come fonte di energia.

Il fluido secreto dalle ghiandole della cervice diviene più denso, formando un vero e proprio tappo che impedisce ai batteri di introdursi nell’utero dalla vagina. Questi cambiamenti uterini sono promossi dall’azione ormonale del progesterone, i cui livelli nel sangue aumentano durante la fase secretoria, grazie all’azione del corpo luteo. Verso il termine della fase secretoria, se non dovesse avvenire la fecondazione, il corpo luteo degenera, facendo cadere i livelli di estrogeni e progesterone nel plasma. Questo declino porta ad una diminuzione delle influenze degli ormoni sessuali sulla promozione della crescita dell’endometrio che genera gli eventi delle mestruazioni descritti in precedenza. Con l’inizio della mestruazione, la fase secretoria termina, e comincia una nuova fase mestruale. Se sono avvenuti fecondazione ed impianto, il corpo luteo non degenera ed i livelli di estrogeni e di progesterone rimangono elevati. Come risultato, le caratteristiche dell’ambiente uterino della fase secretoria vengono mantenute durante la gravidanza.

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Il dolore

2016-08-05 08:12:45

Il dolore

Il dolore è un meccanismo innato che ci insegna ad evitare situazioni pericolose o dannose per il nostro organismo. Una panoramica sui vari tipi di dolore e principali generalità di carattere fisiologico del dolore.


Un’emicrania, un urto violento, il ciclo mestruale, un’infiammazione; situazioni differenti accomunate da un'unica manifestazione sintomatica: il dolore.

Circa la metà dei pazienti si reca dal medico a causa di un dolore, che, fra i sintomi, è quello che tende a minare maggiormente la qualità della vita e può diventare un problema in termini di costi sociali di rendimento al lavoro, conseguenze psicologiche e ripercussioni fisiche.

Per affrontare in maniera corretta il dolore è importante saper distinguere le varie forme, incominciando  prima di tutto  a distinguere il dolore acuto da quello cronico.

Il dolore acuto è il primo segnale che l’organismo ci trasmette a seguito di un evento improvviso  come un trauma, una posizione scorretta e prolungata del nostro corpo, una puntura di insetto; il dolore è un’importante esperienza sensoriale  che ci insegna ad evitare cause che possono danneggiare immediatamente i tessuti oppure che potrebbero essere potenzialmente dannose al nostro corpo.

Il dolore  diventa cronico quando persiste oltre un periodo di parecchi mesi oppure oltre  la guarigione della malattia che l’ha provocato.

In caso di causa scatenante netta e chiara come la presenza del ciclo mestruale, una piccola contusione, un arrossamento degli occhi, un'indigestione o un mal di testa, il dolore acuto può essere controllato in autonomia, tramite la corretta assunzione di farmaci di automedicazione o da banco.

Al contrario in presenza di dolore cronico è opportuno consultare il proprio medico di fiducia, il quale sarà in grado di individuare la giusta diagnosi e, di conseguenza, prescrivere il trattamento più efficace.

Il trattamento farmacologico ha l’obiettivo di eliminare la causa che provoca il dolore, mentre i farmaci analgesici veri e propri agiscono bloccando la trasmissione neuronale del dolore, come morfina e derivati, o bloccando l’infiammazione, come i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei)  ed i cortisonici.

Il dolore, una sensazione altamente specializzata

La sensazione di dolore ha caratteri peculiari rispetto alle altre modalità sensoriali: non esiste una specifica forma di energia che provoca questa sensazione, come per la stimolazione meccanica nel tatto, la luce nella vista e le onde sonore nell’udito. Il dolore può essere infatti provocato da una stimolazione meccanica intensa, oppure termica di caldo o freddo, od entrambe.

I complessi meccanismi di controllo e diffusione del dolore nel nostro corpo generano una notevole risonanza emotiva. Lo stimolo dolorifico viene condotto attraverso specifici fasci di neuroni chiamati fibre nocicettive, poi, attraverso il midollo spinale, nell’encefalo. La conduzione dello stimolo dolorifico da parte delle fibre nocicettive può subire interferenze provocate da scariche elettriche di altri neuroni, i quali modulano incrementando, o diminuendo, la percezione del dolore: lo sfregamento dell’area dolente attiva un meccanismo che attenua la sensazione di dolore, oppure soldati feriti, sottoposti a grande stress, ma motivati da un urgente bisogno di sopravvivenza, attivano il sistema analgesico endogeno, riducendo la percezione del dolore. Esistono tuttavia delle situazioni in cui invece vengono facilitate le vie di trasmissione del dolore, come ad esempio nell’iperalgesia che compare quando una persona è ammalata, o quando la cute è infiammata o arrossata, infatti alcune citochine e mediatori dell’infiammazione agiscono nel cervello aumentando la percezione del dolore.

La cute rappresenta la maggior parte della superficie recettoriale per il dolore, responsabile dell’aspetto superficiale della sensazione dolorosa somatica; mentre il dolore proveniente dall’apparato muscolo-scheletrico, dai tessuti connettivali e dagli organi interni ne rappresenta l’aspetto profondo o viscerale (il mal di testa ne è l’esempio più noto). Il dolore viscerale in particolare è quello legato alla stimolazione dolorifica degli organi interni e di difficile localizzazione. In realtà i visceri possono essere tagliati o schiacciati senza provocare dolore, mentre il peritoneo, che li riveste, è notevolmente sensibile al dolore. Forti dolori si hanno anche per brusca distensione degli organi cavi o per spasmi della loro muscolatura liscia.

La valutazione del dolore da parte del medico è spesso complessa, in quanto il dolore non è una semplice e definita sensazione, ma emerge come percezione. Per distinguere e curare il dolore è necessario dapprima identificarne l’origine:

- Dolore originato da un evento associato a danno tissutale, come un’abrasione, un’infiammazione, una frattura ossea o un cancro;

- Nevralgia: dolore originato indipendentemente da ogni causa di natura fisica;

- Dolore che persiste a lungo dopo che la lesione che lo ha provocato è guarita, per esempio nel dolore dell’arto fantasma in seguito ad un’amputazione;

- Dolore causato da lesioni cerebrali o danno ad un nervo come conseguenza, ad esempio, di un ictus cerebrale o infezione da virus dell’Herpes zoster.

Il livello di percezione del dolore è variabile nei singoli individui in base alle precedenti esperienze della vita o in base alle circostanze che causano lo stimolo dolorifico. Un  dolore ai denti appena percettibile durante una giornata impegnativa, può ampliarsi di notte durante la fase di addormentamento, oppure soldati o atleti possono addirittura negare di avvertire dolore nonostante la presenza di una lesione acuta, come una ferita sul campo di battaglia o uno stiramento muscolare.

APPROFONDIMENTO

 

Il segnale dolorifico origina sempre da strutture sensoriali: i nocicettori

 

I nocicettori sono dei recettori di senso distribuiti sulla superficie del nostro corpo (nel derma) ed all’interno delle viscere e nelle pareti degli organi cavi come intestino ed esofago. Si tratta di strutture neuronali in grado di percepire impulsi dolorifici derivanti sia dall’ambiente esterno che dall’interno dell’organismo.

 

La loro funzione è indispensabile per convertire una forma di energia percepita, come ad esempio l’intenso calore di una fiamma, o una brusca contrazione della muscolatura liscia intestinale, in un’informazione per il sistema nervoso centrale, il quale elaborerà un segnale di risposta adatto ad allontanare lo stimolo potenzialmente lesivo, come un riflesso di allontanamento.

 

I nocicettori possono essere divisi in tre principali categorie a seconda della sensibilità alle diverse forme di energie:

 

- Meccanici: rispondono a stimoli meccanici intensi;

- Termici: rispondono a temperature elevate (oltre i 44°C);

- Polimodali: rispondono invece a molti stimoli, compresi quelli meccanici e termici (caldo e freddo elevati) e a sostanze chimiche rilasciate dai tessuti danneggiati, tra cui istamina, bradichinina e prostaglandine.

 

L’attivazione dei nocicettori non solo provoca la sensazione di dolore e all’attivazione del riflesso innato di allontanamento dello stimolo, ma attiva delle risposte vegetative, come incremento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, aumento del livello ematico di adrenalina e glucosio, dilatazione delle pupille e sudorazione; si attivano inoltre risposte emozionali come paura ed ansia.

 

Due sistemi di fibre nervose mediano la conduzione neuronale del dolore: dolore rapido e dolore lento

 

Il nocicettore attivato trasmette il suo impulso stimolatorio al neurone afferente, cioè alla fibra neuronale, che invierà le informazioni prima al neurone di secondo ordine, posto nel midollo spiale, e successivamente al talamo ed alla corteccia cerebrale, la struttura più finemente evoluta del nostro sistema nervoso.

 

Sulla base di questo meccanismo di conduzione dell’informazione nocicettiva si possono distinguere due vie di trasferimento del dolore, a seconda della struttura delle fibre neuronali che mediano l’impulso. Esistono infatti due tipi di fibre: tipo Ad e tipo C, diverse per struttura e velocità di conduzione: le fibre di tipo Ad mediano il dolore rapido, mentre le fibre di tipo C mediano il dolore lento.

 

Il dolore rapido è percepito come una netta sensazione di puntura facilmente localizzabile sulla superficie cutanea; le fibre neuronali tipo Ad che lo trasmettono, sono fibre di piccolo calibro, di tipo mielinico e con velocità di conduzione pari a 12-30 metri al secondo. Il dolore lento invece è percepito in modo poco localizzato, dando origine ad una sensazione che insorge lentamente. Le fibre di tipo C responsabili della trasmissione del dolore lento sono prive di mielina e di piccolo calibro ed hanno una velocità di conduzione di circa 0,2-1,3 metri al secondo.

 

Le differenze nella risonanza emotiva che accompagna i due tipi di sensazione dolorosa devono essere spiegate attraverso le differenze tra le connessioni centrali dei due tipi di fibre. Il dolore rapido dà luogo a reazioni riflesse immediate, come la retrazione del piede e della gamba quando si ha calpestato un oggetto acuminato; il dolore lento, specialmente quando è profondo (o viscerale), è accompagnato da sensazioni emotive sgradevoli che possono arrivare a provocare reazioni vegetative come nausea, sudorazione, caduta della pressione sanguigna.

 

Sensibilità somatica e profonda (viscerale)

 

È opportuno sottolineare che anche i visceri possono essere soggetti a danni tissutali, ed in tal caso appositi nocicettori viscerali trasmetteranno l’impulso dolorifico. La sensibilità profonda o viscerale non è precisa come la sensibilità somatica propria della superficie cutanea, e sarà di difficile localizzazione.

 

La principale differenza tra questi due tipi di sensibilità sta nella differente natura della sensazione dolorosa trasmessa.

 

L’attivazione di un impulso dolorifico a livello cutaneo instaura entrambi i tipi di sensibilità: dapprima il dolore rapido attiva i riflessi di allontanamento, successivamente si instaura il dolore lento pulsatile che instaura emozioni negative e attiva le risposte vegetative, questo perché sulla superficie cutanea sono espressi sia nocicettori che trasmettono impulso attraverso le fibre di tipo Ad sia nocicettori che trasmettono attraverso le fibre di tipo C. Nell’attivazione dei nocicettori viscerali invece si instaura una sensazione di dolore lento e di difficile localizzazione, questo è probabilmente dovuto alla relativa carenza di fibre Ad nelle strutture profonde. Inoltre il dolore profondo provoca nausea, ed è spesso associato a sudorazione ed a variazioni della pressione arteriosa (risposte vegetative), poiché mediato da fibre neuronali di tipo C.

 

Il dolore riferito

 

I nocicettori viscerali danno origine ad un dolore chiamato dolore riferito, poiché è stato riferito alla superficie corporea. Il dolore riferito è dovuto al fatto che i neuroni di secondo ordine, ovvero i neuroni posti nel midollo spinale che raccolgono gli impulsi dolorifici periferici, trasmettendoli poi al cervello, ricevono segnali elettrici sia da afferenze viscerali, sia da afferenze superficiali. È probabile che il cervello interpreti le informazioni che riceve basandosi su precedenti esperienze: poiché i neuroni di secondo ordine sono attivati prevalentemente nel corso della vita dell’individuo da afferenze superficiali, il cervello ha imparato ad interpretare tutte le informazioni che giungono al neurone di secondo ordine come di origine superficiale. Ciò spiegherebbe, ad esempio, il dolore riferito al torace, spalla sinistra ed avambraccio sinistro in caso di infarto al cuore, ma non al cuore stesso (Fig.1).

ANATOMIA

Fig.1 – Localizzazione del dolore riferito

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Herpes virus umani

2016-07-25 14:43:03

Herpes virus umani

Conoscere i virus responsabili delle malattie erpetiche, il trattamento e la profilassi

Gli herpes virus sono un importante gruppo di virus a DNA in grado di infettare le cellule del nostro organismo; presentano un capside a simmetria cubica e dimensioni comprese tra 100 e 150 nm. Essi sono ubiquitari e le loro infezioni sono molto diffuse. Nonostante siano in genere associati a malattie benigne, specialmente nei bambini, gli herpes virus sono anche responsabili di elevata mortalità negli individui immunodepressi.

È possibile classificarli in diverse sottofamiglie, sulla base delle caratteristiche virali, struttura del genoma, sede dell’infezione latente, patogenesi e sintomi provocati dall’infezione:

- Herpes simplex di tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2);

- Virus della varicella-zoster (VZV);

- Virus di Epstein-Barr (EBV);

- Citomegalovirus (CMV);

- Herpes virus umano di tipo 6, tipo 7 e tipo 8 (HHV6, HHV7 e HHV8).

Herpes simplex di tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2): è stato il primo herpes virus ad essere identificato nel 1919, il nome “herpes” deriva da una parola greca che significa “insinuarsi”, è il virus responsabile delle malattie erpetiche. Il virus provoca infezioni dannose alle cellule epiteliali ed ai fibroblasti, mentre nei neuroni provoca infezioni latenti.

Sia l’Herpes simplex di tipo 1 che di tipo 2 inizialmente infettano e si replicano nelle cellule epiteliali della pelle, dove avviene il primo contagio per contatto diretto con persone infettate del virus. HSV si trasmette con il liquido delle vescicole, con la saliva e le secrezioni vaginali. HSV-1 è in genere responsabile delle infezioni che colpiscono la parte superiore del corpo ed infetta i gangli del nervo trigemino, responsabile dell’herpes labiale; HSV-2 infetta i genitali, penetra e diviene latente nei gangli dei nervi sacrali, provocando l’herpes genitale.

L’infezione primaria si manifesta la prima volta che si viene contagiati dal virus, mentre le successive riattivazioni sono chiamate infezioni ricorrenti o recidive. Il virus, replicatosi e manifestatosi con vescicole e pustole, si stabilisce definitivamente in forma latente nei neuroni che innervano le cellule epiteliali colpite: la persona infettata rappresenta una sorgente di contagio per tutta la vita.

La riattivazione del virus si manifesta con la formazione di vescicole trasparenti su base eritematosa che si trasforma in pustole e poi in ulcere che infine si ricoprono di croste. L’herpes labiale ricorrente è la manifestazione patologica meglio identificabile del virus, generalmente l’infezione si risolve in 10-15 giorni.

Il sistema immunitario svolge un ruolo importantissimo nel contenere il virus, nel risolvere le infezioni ricorrenti e bloccare la riattivazione del virus latente confinato all’interno del neurone, per questo, infezioni erpetiche in soggetti immunodepressi (ammalati di AIDS o trapiantati di midollo osseo), possono essere molto pericolose per la salute. La riattivazione del virus nelle infezioni ricorrenti può essere causata da:

- radiazione UV-B (sciare, abbronzature);

- febbre;

- stress emotivo;

- stress fisico;

- mestruazioni;

- cibo piccante o acido;

- utilizzo di farmaci che provocano immunosoppressione (chemioterapia).

Virus della varicella-zoster (VZV): è la causa della varicella e la riattivazione in età adulta produce l’herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio. VZV si acquisisce per inalazione e l’infezione primaria inizia a livello della mucosa del tratto respiratorio. Successivamente il virus raggiunge attraverso il circolo sanguigno fegato e milza. Una diffusione secondaria si verifica dopo 11-13 giorni ed il virus si diffonde in tutto il corpo fino alla superficie cutanea. Il virus causa rash vescicolopustolare nel derma che porta poi alla formazione di croste pruriginose. Febbre e sintomi sistemici accompagnano l’eritema cutaneo.

Dopo l’infezione primaria il virus entra in latenza nei gangli delle radici dorsali o dei nervi cranici e può riattivarsi successivamente nelle persone anziane o nei soggetti con immunità compromessa. Durante la riattivazione il virus si replica e diffonde lungo tutto il percorso delle terminazioni neurali infettando la cute, causando un rash vescicolare conosciuto come herpes zoster o fuoco di Sant’Antonio, un processo molto doloroso.

Il sistema immunitario svolge un ruolo fondamentale per limitare la diffusione del virus e guarire la malattia.

Virus di Epstein-Barr (EBV): questo virus causa la mononucleosi infettiva; inoltre EBV è stato associato con il linfoma di Burkitt endemico, con la malattia di Hodgkin, con il carcinoma nasofaringeo e con linfomi a cellule B in pazienti immunodepressi.

EBV infetta le cellule B umane e manipola ed usa le differenti fasi di sviluppo delle cellule B per promuovere la sua diffusione e stabilire un’infezione che dura tutta la vita.

L’infezione produttiva delle cellule B e delle cellule dell’epitelio dell’orofaringe, come le tonsille, promuove la diffusione del virus nella saliva per trasmettere il virus ad altri ospiti. Le manifestazioni della mononucleosi sono il risultato di un attacco da parte dei linfociti T contro i linfociti B infettati, una sorta di guerra civile tra cellule del sistema immunitario.

I sintomi della mononucleosi come linfocitosi (aumento delle cellule mononucleate), l’ingrossamento degli organi linfoidi, febbre elevata ed il malessere derivano dall’attivazione dei linfociti T.

Citomegalovirus (CMV): è un virus opportunista molto comune che causa due caratteristiche alterazioni alla cellula infettata: aumento del volume (citomegalia) e comparsa di inclusioni nucleari e citoplasmatiche. Il CMV ha un elevato potere patogeno nell’uomo, e provoca malattia lieve o asintomatica nei bambini e negli adulti, ma può essere molto pericoloso per i soggetti immunodepressi e nelle infezioni congenite: un’infezione contratta in gravidanza e trasmessa al feto può arrecare al bambino danni gravi e permanenti. Il 0,5-2,5% di tutti i neonati degli Stati Uniti è infettato da CMV; circa il 10% di questi neonati mostra segni di infezione come trombocitopenia, microcefalia, calcificazioni intracerebrali, ittero, epatosplenomegalia ed eritema.

Nel paziente immunodepresso il CMV causa malattia del polmone da CMV (polmonite), nei quali può essere anche fatale se non curata.

Il CMV stabilisce infezioni latenti nei linfociti mononucleati e nelle cellule stromali del midollo spinale. L’immunità cellulo mediata è essenziale per il controllo e la guarigione dell’infezione da CMV.

Il contagio può avvenire attraverso le vie orale, sessuale e tramite trasfusione e trapianto d’organo. Il virus può essere isolato nel sangue, nelle urine, nella saliva, nelle lacrime, nel latte materno, nello sperma, nelle feci, nel liquido amniotico e nelle secrezioni vaginali delle persone infettate. Il contagio permane per tutta la vita dell’ospite.

Herpes virus umano di tipo 6, tipo 7 e tipo 8 (HHV6, HHV7 e HHV8): il tipo 6 (HPV6) è stato isolato per la prima volta dal sangue di un paziente affetto da HIV; come il CMV è ubiquitario in tutto l’organismo, almeno il 45% dei bambini è sieropositivo entro i due anni di età, e quasi il 100% entro l’età adulta. HHV6 è stato associato ad una malattia esantemica infantile, la roseola (sesta malattia). Anche HHV7 è stato isolato nel siero di pazienti ammalati di AIDS, anche questo tipo è in grado di provocare roseola.

La roseola è una malattia caratterizzata da un rapido rialzo febbrile della durata di qualche giorno, seguito da un rash generalizzato che termina dopo 24-48 ore. La malattia è controllata efficacemente e guarita dall’immunità cellulo mediata, ma il virus stabilisce un’infezione latente persistente nelle cellule T. Il virus è presente nella saliva degli adulti e si diffonde attraverso le secrezioni salivari.

HHV8 si trasmette prevalentemente per via sessuale e, come EBV, infetta le cellule B; il virus è latente in circa il 10% delle persone immunocompetenti e la sua diffusione è limitata a certe aree geografiche (Italia, Grecia, Africa).

Trattamento antivirale

La maggior parte dei farmaci utilizzati contro gli herpes virus è costituita da analoghi nucleosidici, inibitori della DNA polimerasi virale, un enzima del virus indispensabile per la replicazione del DNA.

Il trattamento con farmaci previene o riduce il decorso della malattia primaria o ricorrente, mentre nessun farmaco può eliminare l’infezione latente.

Per il trattamento da HSV-1 ed HSV-2 l’aciclovir (Aciclin®, Sanavir®, Zovirax®) è il farmaco di riferimento. Il farmaco viene captato dal virus ed inserito nel proprio DNA, poiché viene scambiato per una base azotata, la guanosina. Integrato nel DNA virale, l’aciclovir può quindi svolgere la propria azione tossica bloccando la DNA polimerasi.

Altri farmaci simili o derivati dell’aciclovir sono: valaciclovir (Talavir®, Zelitrex®), ganciclovir (Citovirax®, Cymevene®, Virgan®) e famciclovir (Famvir®).

Seguire poche procedure a scopo preventivo può ridurre la diffusione da un ospite all’altro del virus, HSV-1, per esempio, è trasmesso da una lesione mucocutanea, per cui evitando il contatto diretto con le lesioni si riduce il rischio di infezione. Medici, infermieri, dentisti e tecnici devono usare precauzioni nel maneggiare tessuti o liquidi potenzialmente infetti (impiego di guanti). I pazienti con infezioni HSV genitale devono essere istruiti ad astenersi da rapporti sessuali quando manifestano i sintomi della riattivazione del virus; l’utilizzo del preservativo può essere utile ai fini preventivi, anche se una protezione assoluta non esiste. Sfortunatamente i sintomi possono essere inapparenti, per cui il virus viene trasmesso inconsapevolmente.

La terapia con aciclovir è utile negli adulti e nei pazienti immunocompromessi con infezione da VZV e nelle persone con fuoco di Sant’Antonio, mentre non è necessario il trattamento nei bambini con varicella, poiché la malattia ha decorso benigno. Farmaci analgesici, anestetici topici ed altri antidolorifici possono dare un po’ di sollievo in caso di nevralgia posterpetica.

Contro il virus EBV non è disponibile alcuna terapia efficace. La distribuzione ubiquitaria nel corpo del virus e la sua potenziale diffusione rendono difficile un controllo dell’infezione. Il miglior metodo di prevenzione contro la mononucleosi è rappresentato dall’esposizione al virus nei primi anni di vita, poiché l’infezione nei bambini presenta un andamento benigno.

Il trattamento delle infezioni sintomatiche da CMV è necessario in soggetti con sistema immunitario compromesso, in questo caso il farmaco di prima scelta è il ganciclovir, farmaco derivato dall’aciclovir e con stesso meccanismo d’azione, ma più efficace e selettivo nei confronti del CMV.

0 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dott. Michele Pelizzari - michele@biolineintegratori.com

Cellulite? Un disturbo degenerativo

La cellulite è un disturbo che colpisce circa l’80/90% della popolazione femminile e manifesta i suoi effetti a livello cutaneo. Un riassunto che descrive l’andamento patologico della cellulite ed i suoi fattori di rischio. Infine alcuni consigli per contrastare gli effetti della cellulite ed un approfondimento scientifico.


Cos’è la cellulite? Perché colpisce prevalentemente le donne? Quali sono i comportamenti giusti per prevenire e ridurre gli effetti della cellulite?

Inestetismi cutanei

Il termine medico per definire la cellulite è pannicolopatiaedemato-fibro-sclerotica.

La cellulite è un cambiamento fisiopatologico del pannicolo adiposo (pannicolopatia) presente nello strato più profondo della pelle: l’ipoderma.

Il decorso fisiopatologico della cellulite è costituito da 3 fasi:

1. Fase edematosa (edemato) caratterizzata da un ristagno di liquidi.

2. Fase fibrosa (fibro) dove le fibre iniziano ad avere una perdita di elasticità. In questa fase si può intravedere il tipico effetto a “buccia d’arancia” con formazione di piccoli noduli.

3. Fase sclerotica (sclerotica) dove i noduli iniziano ad indurirsi e diventano dolorosi al tatto. In questa fase la cute assume un aspetto a “materasso”.

 

Quali sono i fattori che determinano la cellulite?

Esistono dei fattori di rischio per lo sviluppo della cellulite; questi possono essere classificati in primari (di origine ereditaria e quindi immodificabili), secondari (di natura ormonale o utilizzo di farmaci) e fattori aggravanti, legati allo stile di vita, sui quali è possibile intervenire con azioni correttive.

Fattori primari: tra questi fattori sono presenti il sesso, l’età, la razza e la familiarità.

Il sesso femminile rispetto a quello maschile è più predisposto alla cellulite poiché le donne presentano un maggior accumulo di tessuto adiposo soprattutto nella parte inferiore del corpo a causa di fattori ormonali. Gli estrogeni, ormoni sessuali femminili, sono i promotori della diversa distribuzione del tessuto adiposo che permette la distinzione tra femmina e maschio.

Anche l’organizzazione dei lobuli adiposi è diversa, nei maschi i lobuli sono divisi da tralci di fibre collagene che si incrociano ortogonalmente. Nella femmina, invece, i lobuli sono separati da fibre che si intersecano in modo obliquo formando strutture arciformi, in questo modo le donne sono più predisposte ad avere una degenerazione nella micro circolazione.

La predisposizione a contrarre la cellulite è legata a fattori genetici e quindi esiste familiarità. È noto inoltre che la popolazione di ceppo europeo con pelle bianca sono geneticamente più predisposte rispetto alle altre razze.

Fattori secondari: tra i fattori secondarisi considerano le alterazioni ormonali e l'uso di alcuni farmaci.

La cellulite si manifesta a partire dalla pubertà, periodo dello sviluppo caratterizzato da un particolare aumento della concentrazione di ormoni estrogeni,indispensabili per la maturazione degli organi sessuali femminili. Anche nel periodo premestruale, si possono notare maggiormente i sintomi della cellulite poiché aumenta la concentrazione di estrogeni nel sangue.

La menopausa rappresenta per la vita della donna un’altra occasione di variazione ormonale importante, caratterizzata da un calo repentino degli estrogeni, spesso associato all’aumento del peso corporeo ed al peggioramento degli effetti negativi della cellulite.

L’utilizzo di farmaci soprattutto di anticoncezionali, può portare ad una maggiore ritenzione idrica e quindi ad un peggioramento della cellulite.

Fattori aggravanti: sono determinati da uno scorretto stile di vita che contribuisce all’insorgenza e alla degenerazione degli effetti fisiopatologici della cellulite.

La sedentarietà è uno di questi fattori, il mancato movimento favorisce la formazione di edema e l’aumento di tessuto adiposo. E' noto che l'attività fisica attiva la circolazione sanguigna apportando una migliore ossigenazione cellulare, facilitando i processi metabolici ed il consumo di riserve adipose..

Anche l’alimentazione è un fattore importante, una dieta squilibrata a base di cibi grassi, calorici e ricchi di sale porta ad una maggiore ritenzione idrica e all’accumulo di grassi.

 

Come possiamo contrastare gli effetti della cellulite?

Un’alimentazione corretta seguita da un’abbondante idratazione sono buone abitudini che possono ridurre la progressione degenerativa della cellulite. Un’alimentazione scorretta povera di fibre ed una ridotta idratazione, invece, possono portare a stitichezza. La stitichezza è una problematica legata alla cellulite perché un intestino non regolare oltre a dare una sensazione di pesantezza crea una pressione a livello circolatorio che impedisce il ritorno del sangue che proviene dagli arti inferiori.

Anche l’abbigliamento può compromettere la circolazione sanguigna a livello degli arti inferiori: l’utilizzo di abiti troppo stretti e di scarpe con il tacco troppo alto o che non permettono al piede di stare in una posizione corretta, porta ad una cattiva circolazione sanguigna.

Oltre al corretto stile di vita che è la migliore prevenzione e il miglior modo per ridurre gli effetti della cellulite, si può ricorrere alla fitoterapia.

Ci sono alcune piante che possono aiutare a prevenire la formazione di edema a causa dell’aumentata permeabilità dei vasi. Le piante comunemente usate per avere un effetto vaso protettivo sono:

- Vite rossa (Vitis vinifera) è una pianta di origine Europea. La droga è costituita dai semi e dalla buccia del frutto. Questa pianta grazie alla proantocianidina ha un’azione vaso protettiva, poiché in grado di stabilizzare le fibre di collagene e l’elastina prevenendo così l’aumento della permeabilità capillare.

- Mirtillo nero (Vaccinium myrtillus) è un piccolo arbusto spontaneo che cresce nel sottobosco montano ad un’altitudine compresa tra i 900 ed i 1500-1800 metri. La droga è rappresentata dai frutti che sono ricchi di antocianosidi e di flavonoidi. Questi principi attivi permettono una riduzione della permeabilità vascolare ed un miglioramento del tono venoso e del flusso ematico. Presentano un’attività vasoprotettiva poiché stabilizzano le fibre collagene e ne aumentano la sintesi. L’attività vasoprotettiva associata alla blanda attività diuretica fanno di questa pianta un ottimo alleato per il trattamento della cellulite.

- Pungitopo o Rusco (Ruscus aculeatus), una pianta di origine Europea. La droga è costituita dalle radici e dai rizomi che contengono la ruscogenina e la neoruscogenina,due saponine. Le saponine riducono la permeabilità capillare perché aumentano il tono della parete vasale.

-Centella Asiatica (Hydrocotile asiaticqa) è una pianta spontanea delle regioni tropicali e subtropicali. La droga è data dalle foglie e dalle parti aeree. I triterpeni sono i principi attivi, ed agiscono riducendo la permeabilità dei vasi, poiché stimolano la sintesi del collagene, provocando un effetto elasticizzante e ripartivo dei vasi.

L’effetto vaso protettivo dato dai principi attivi di questi prodotti vegetali può essere associato all’azione diuretica di altri principi attivi presenti in altre piante. L’azione diuretica permette di liberare l’organismo dalle scorie e di ridurre la ritenzione idrica a livello delle gambe, ecco alcune piante ad azione diuretica:

-Tarassaco (Taraxacum officinale) una pianta di origini europee, sud americane ed asiatiche. La droga è rappresentata dalle foglie e dalle radici. I flavonoidi, i lattoni sesquiterpenici ed i sali di potassio conferiscono alla pianta un’ottima attività diuretica.

-Pilosella (Hieracium pilosella) che ha origine europea. La droga è costituita dalle foglie le quali contengono le cumarine, i flavonoidi e i triterpeni che sono principi attivi in grado di conferire alla pianta attività diuretica.

 

Struttura della cute e caratteristiche fisiopatologiche della cellulite

La cute è suddivisa in tre strati fondamentali, l’epidermide, il derma e l’ipoderma.

- L’epidermide è lo strato più superficiale della pelle ed è formata da un epitelio pavimentoso pluristratificato e cheratinizzato con spessore variabile. Rappresenta la prima barriera che ci protegge da agenti esterni e permette di regolare l’entrata e l’uscita di acqua.

- Il derma è costituito principalmente da fibre ed ha il compito di sostenere l'epidermide, nutrendolo. A questo livello sono presenti vasi sanguigni che irrorano l’epidermide portando i nutrienti e l’ossigeno alle cellule epidermiche.

- L’ipoderma è l’ultimo strato cutaneo e separa il derma dalle parti più profonde.Questo strato è prevalentemente formato dal tessuto adiposo e rappresenta una sorta di deposito di energia poiché è riccamente vascolarizzato e innervato.

L’ipoderma è suddiviso da setti connettivali che formano lobi adiposi; ciascun lobo viene ulteriormente concamerato da tralci fibrosi più sottili formando così i lobuli, che a loro volta sono suddivisi in micro-lobuli.

Nei setti connettivali sono presenti vene e arteriole di piccolo calibro che, a livello dei micro-lobuli, danno luogo a una fitta rete capillare che va a circondare la cellula adiposa o adipocita.

Gli adipociti sono cellule rotondeggianti ricce di lipidi, soprattutto trigliceridi, con il nucleo spostato a livello periferico vicino alla membrana cellulare.

Lo spessore dello strato ipodermico dipende da età sesso e dalle zone del corpo.

A livello delle palpebre o del padiglione auricolare l’ipoderma è quasi inesistente, mentre raggiunge la sua massima espansione nei glutei, nelle cosce e nei fianchi. É proprio in queste zone che si evidenziano gli effetti negativi della cellulite.

Le caratteristiche fisiopatologiche delle tre fasi degenerative viste in precedenza che descrivono l’andamento degenerativo della cellulite, sono determinate da una degenerazione del tessuto adiposo presente nell’ipoderma e sono espresse a livello epidermico con cambiamenti antiestetici.

La fase edematosa, infatti, è caratterizzata da un’ipertrofia degli adipociti. L’aumento del volume delle cellule causa un malfunzionamento della circolazione con conseguente aumento di permeabilità dei vasi. L’aumentata permeabilità causa la formazione di edema, cioè la fuoriuscita ed accumulo di liquido negli spazi interstiziali del tessuto sottocutaneo.

Dal punto di vista clinico possiamo evidenziare pochi segni apprezzabili che spesso vengono trascurati.

Inizialmente si avverte un senso di pesantezza a livello delle gambe che viene associato a gonfiore e talvolta rossore.

La fase fibrosa coinvolge le fibre connettivali che aumentano di volume, conferendo al tessuto un aspetto nodulare.

La riduzione della circolazione porta ad avere un ridotto drenaggio delle scorie metaboliche ed una mancata ossigenazione dei tessuti. La conseguenza di questo processo è che le fibre iniziano a perdere di elasticità e si stringono attorno alla massa di grasso portando alla formazione di noduli fibrosi.

La fase sclerotica è rappresentata da una fibrosi che inizia a sclerotizzare portando alla formazione di ammassi duri e dolenti.

In questa fase la circolazione peggiora ulteriormente e la pelle inizia ad essere fredda al tatto, aumenta la fragilità capillare ed iniziano a comparire ematomi.

Una sclerosi per definizione è una perdita di elasticità e di funzionalità di un tessuto e questo processo è irreversibile.

Qualora la cellulite fosse degenerata verso la fase sclerotica non sarebbe più possibile intervenire, in quanto i macro noduli che si formano sono immodificabili.

Per ridurre gli effetti della cellulite bisogna intervenire prima che compaia la terza fase sclerotica.


Curiosità

La cellulite può venire anche nelle donne considerate magre, l’aumento di peso permette solo di enfatizzare i suoi effetti anti estetici.

Spesso la cellulite viene confusa con l’adiposità localizzata che invece rappresenta l’accumulo di tessuto adiposo in particolari regioni del corpo non solo femminile ma anche maschile. L’adiposità localizzata, in pratica è caratterizzata dall’ipertrofia (aumento del volume) ed iperplasia (aumento di numero) degli adipociti senza modificare la microcircolazione ipodermica e dermica.

 

1 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dott.ssa Mariagrazia Brusori

I disturbi gastrici

2016-07-04 11:23:32

DISTURBI GASTRICI

I disturbi gastrici sono patologie molto comuni connesse all’apparato digerente. Spesso possono presentarsi come disturbi di lieve entità facilmente risolvibili seguendo un corretto stile di vita ed una dieta equilibrata, ma vi sono anche diverse patologie che necessitano di essere opportunamente curate per evitare eventuali complicazioni future. Tra le più comuni troviamo:

- La Gastrite

- Il Reflusso gastroesofageo

- L’ulcera gastrica


GASTRITE

La gastrite è un processo infiammatorio che coinvolge la mucosa gastrica.

Questo tipo di disturbo può presentarsi sia in forma acuta, comparendo all’improvviso e migliorando rapidamente, sia in quella cronica, presentandosi gradualmente ma  tendendo a protrarsi nel tempo trasformandosi talvolta,  nei casi peggiori, in ulcera. Generalmente si manifesta con un bruciore nella parte superiore dell’addome ed è spesso accompagnata da nausea, vomito, gonfiore, alitosi, eruttazione e, in alcuni casi, da dimagrimento dovuto a una riduzione dell’appetito.

CAUSE

La gastrite si sviluppa quando i succhi gastrici del processo digestivo  attaccano la mucosa, indebolita o danneggiata, ne compromettono    la   funzione di barriera protettiva  ed esponendo le pareti dello stomaco all’azione corrosiva del contenuto gastrico.  

I fattori responsabili dell’indebolimento della mucosa sono diversi:

- l’uso abituale di analgesici ed antinfiammatori

I FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei), come l’aspirina, se utilizzati frequentemente o a dosaggi troppo elevati, possono bloccare la sintesi di alcune sostanze responsabili della produzione di muco, essenziale nella protezione della mucosa gastrica.

- L’infezione batterica da Helicobacter pylori

L’H. pylori è un batterio che colonizza la mucosa gastrica danneggiandola sia a causa della produzione di metaboliti tossici sia in seguito alla risposta immune dell’ospite, innescatasi dall’attivazione delle cellule immunitarie da parte di proteine batteriche.

- L’eccesso di bevande alcoliche

L’alcool è in grado di irritare la mucosa gastrica, rendendola più vulnerabile all’attacco dei succhi gastrici acidi.

- Tabagismo

Il fumo di sigaretta aumenta il tempo di svuotamento gastrico e riduce la secrezione di bicarbonato.

- Alimentazione scorretta

Esistono alcuni cibi (frutta acidula, aceto, pomodori, peperoni, cibi fritti, cioccolato, the e caffè) che possono risultare irritanti per la mucosa gastrica.

- Lo stress

È stato riscontrato che lo stress aumenti la produzione di succhi gastrici rallentando il processo digestivo.

TERAPIA

In caso di gastrite è utile seguire una dieta giusta ed equilibrata e correggere le abitudini alimentari scorrette, evitando tutti quei cibi che possano risultare irritanti per la mucosa gastrica, moderando le porzioni e mangiando ad orari regolari. È consigliabile ridurre l’uso di alcool ed eliminare completamente il fumo di sigaretta.  Bisogna inoltre cercare di alleviare lo stress e le tensioni emotive e rinunciare ad uno stile di vita sedentario lasciando spazio ad un adeguato esercizio fisico giornaliero.

È comunque opportuno consultare il proprio medico curante che potrà affiancare una adeguata terapia farmacologica in grado di attenuare la gravità dei sintomi e promuovere il processo di guarigione.

Tra i farmaci che tradizionalmente vengono utilizzati per trattare il disturbo troviamo:

- Antiacidi

Il bicarbonato di sodio, il carbonato di calcio, l’idrossido di alluminio e l’idrossido di magnesio, grazie alle loro caratteristiche chimiche, sono in grado di neutralizzare temporaneamente l’acido cloridrico prodotto dalle cellule parietali dello stomaco.

- Citoprotettori

Il sucralfato ed il bismuto colloidale aumentano i meccanismi di protezione della mucosa e costituiscono una barriera fisica sulla superficie danneggiata.

- Inibitori di pompa protonica

Il pantoprazolo (Pantorc®), l’omeprazolo (Mepral®), l’esomeprazolo (Nexium®), il lansoprazolo (Lansox®) ed il rabeprazolo (Pariet®) bloccano l’azione di alcune strutture proteiche, chiamate pompe protoniche, presenti sulla membrana delle cellule parietali gastriche e responsabili della produzione dei succhi gastrici.

- Antagonisti del recettore H2

La famotidina (Gastridin®), la cimetidina (Tagamet®) e la ranitidina (Zantac®) sono in grado di ridurre la quantità di acidi prodotta dalle cellule parietali gastriche, impedendo il legame dell’istamina con il proprio recettore H2.

Nel caso in cui l’infiammazione della parete gastrica sia causata da un’infezione batterica di H. pylori l’approccio farmacologico risulterà più complesso. In questo caso generalmente si segue una terapia combinata che prevede l’associazione di due antibiotici in grado di debellare il batterio, con l’aggiunta di un inibitore di pompa protonica e/o di un farmaco gastro-protettore capace di curare l’infiammazione e potenziare l’azione degli antibiotici.

La gastrite provocata dai FANS o dall’alcool, invece, potrà essere attenuata riducendo o evitando l’utilizzo di tali sostanze.

ALCUNI RIMEDI NATURALI

Spesso è utile affiancare alle terapie classiche alcuni rimedi naturali che agiscono da coadiuvanti aiutando ad alleviare alcuni sintomi del disturbo. Prima di intraprendere dei trattamenti “fai da te” è sempre utile consultare il proprio medico curante il quale potrà prescrivervi la giusta terapia evitando, in questo modo, risvolti spiacevoli. Tra i principali rimedi naturali in grado di attenuare i sintomi della gastrite, troviamo:

- Camomilla

Grazie alle sue proprietà calmanti e lenitive, l’infuso di camomilla è in grado di attenuare le infiammazioni e di proteggere le pareti dello stomaco.

- Melissa

L’infuso di melissa, assunto dopo i pasti, favorisce la digestione e regola la produzione dei succhi gastrici, donando sollievo e attenuando il bruciore.

- Malva

Grazie all’alto contenuto di mucillaggini, crea una sorta di film protettivo che protegge la mucosa dall’azione irritante del contenuto gastrico e grazie alle proprietà calmanti contribuisce a sedare i bruciori di stomaco.

- Zenzero

Consumare piccoli pezzi di zenzero fresco prima dei pasti aiuta a proteggere la mucosa dello stomaco dalle infiammazioni e a favorire la digestione.

- Liquirizia

Rappresenta, grazie alle sue proprietà antispastiche ed antiinfiammatorie, un valido alleato contro i bruciori di stomaco, ma è importante non esagerare con l’uso perché potrebbe causare un innalzamento della pressione.

- Finocchio

Ha un potere calmante sulle mucose dello stomaco e di conseguenza può essere utilizzato in caso di gastrite per lenire il dolore ed il bruciore.

 

REFLUSSO GASTROESOFAGEO

Il reflusso gastroesofageo è un disturbo comune causato dalla risalita anomala verso l’esofago dei succhi gastrici prodotti dallo stomaco. L’esofago, un organo lungo 25-30 cm interposto fra faringe e stomaco, è dotato di uno sfintere inferiore: una specie di valvola muscolare che all’apertura consente il passaggio del cibo nello stomaco ed alla chiusura impedisce la risalita del contenuto gastrico.

Quando questo sfintere, Cardias, non funziona correttamente può determinare il passaggio retrogrado dei succhi gastrici, i quali andranno ad aggredire ed irritare la mucosa esofagea, priva dei sistemi di protezione tipici dello stomaco. In normali condizioni fisiologiche il contenuto gastrico refluisce nell’esofago in modo occasionale ed in modesta quantità, ma quando tale disturbo diventa rilevante si instaura la cosiddetta malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE).

La risalita continua dei succhi gastrici ed i loro ripetuti attacchi alla mucosa esofagea determinano la comparsa di un’infiammazione (esofagite) che potrebbe con il tempo compromettere l’integrità tissutale provocando lesioni ed ulcerazioni a carico delle pareti dell'esofago e la comparsa di stenosi, ossia un restringimento del lume. A lungo andare le cellule dell’epitelio esofageo per difendersi dall’azione corrosiva dell’acido assumono un aspetto simile a quello delle cellule duodenali. Questa condizione, nota con il nome di esofago di Barrett, va seguita con grande attenzione perché può determinare la comparsa di adenocarcinoma esofageo.

SINTOMI

La malattia da reflusso gastroesofageo è caratterizzata da alcuni sintomi caratteristici, detti “tipici”, come la pirosi retro sternale, un bruciore che si sviluppa dietro lo sterno e che si irradia posteriormente fra le scapole, ed il rigurgito acido, ossia la risalita del contenuto gastrico nella bocca. Tali sintomi in genere insorgono dopo un pasto abbondante e possono essere favoriti dalla posizione supina. Tuttavia esiste anche una sintomatologia “atipica” non facilmente riconoscibile, che spesso può essere associata ad altre patologie più frequenti. Tra questi:

- Difficoltà digestive

- Nausea

- Insonnia

- Disfagia (deglutizione difficoltosa)

- Odinofagia (deglutizione dolorosa)

- Dolore toracico simil-anginoso

- Tosse cronica

- Raucedine

- Dolori faringei

CAUSE

La causa più comune della malattia da reflusso è l’irregolare funzionalità dello sfintere esofageo inferiore con conseguente risalita del contenuto gastrico lungo l’esofago. Esistono, però, altri fattori che possono incidere pesantemente sulla patologia, come: l’obesità, il diabete, una scorretta alimentazione, l’uso inadeguato di farmaci, l’abuso di alcool ed il vizio del fumo. Il disturbo può manifestarsi anche quando i tempi di digestione sono particolarmente lunghi. Più il periodo di permanenza gastrica del cibo sarà lungo, maggiori saranno le probabilità che si verifichi un reflusso.

TERAPIA

È bene sottolineare la necessità di rivolgersi al proprio medico, il quale dovrà stabilire se si tratti di una sintomatologia passeggera, che potrà essere facilmente corretta grazie ad un miglioramento dello stile di vita, o se invece si tratti di una patologia che richieda una cura vera e propria. Generalmente il trattamento farmacologico deve essere in grado di controllare efficacemente i sintomi e prevenire eventuali ricadute attraverso una corretta terapia di mantenimento. Tra i farmaci che vengono utilizzati maggiormente ricordiamo:

- Gli antisecretivi

Inibitori di pompa protonica (pantoprazolo, omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo e rabeprazolo) ed antagonisti dei recettori H2 (cimetidina, famotidina e ranitidina) agiscono in modo tale da ridurre la secrezione acida dello stomaco e di conseguenza limitano il reflusso gastroesofageo.

- Gli antiacidi ed i citoprotettori

Tamponano l’acidità gastrica e proteggono le mucose.

- I procinetici

Velocizzano lo svuotamento gastrico, impedendo il reflusso di materiale nell’esofago. (Clebopride, metoclopramide, domperidone, levosulpiride)

Alla classica terapia farmacologica è sempre importante associare un'adeguata educazione alimentare ed un corretto stile di vita. È infatti consigliabile evitare il fumo ed il consumo di tutti quegli alimenti che potrebbero peggiorare l'acidità come cioccolata, menta, caffè, alcolici, pomodoro, agrumi, cibi fritti e quelli troppo speziati.

È opportuno svolgere un corretto esercizio fisico di modo da tenere sotto controllo il proprio peso corporeo, evitare pasti troppo pesanti o abbondanti e preferire una passeggiata per favorire lo svuotamento gastrico invece di coricarsi subito dopo i pasti.

Modificare queste abitudini può aiutarci a prevenire o ad alleviare i dolori.

ALCUNI RIMEDI NATURALI

Spesso è possibile far ricorso ad alcuni rimedi naturali per trattare un particolare disturbo. Questi non solo possono aiutare ad alleviare i sintomi, ma sono da considerarsi un valido aiuto nel rispettare i ritmi biologici dell’organismo. È tuttavia fondamentale ricordare che prima di intraprendere qualunque tipo di cura è indispensabile consultare il proprio medico il quale potrà indicare, in base alla gravità del disturbo, il trattamento più adeguato. Da evitare di conseguenza le famose cure “fai da te” che potrebbero risultare dannose per la salute.

Di seguito saranno riportati alcuni dei rimedi naturali utili nel trattamento dei sintomi del reflusso gastroesofageo.

- Liquirizia

La radice di liquirizia possiede proprietà antispasmodiche, antinfiammatorie, cicatrizzanti e protettive e come tale può essere considerata un valido aiuto naturale nel trattamento di alcune patologie gastroesofagee e nella protezione della mucosa. È consigliato nei soggetti che soffrono di ipertensione l’utilizzo di preparati deglicirrizinati, ossia privi di glicirrizina, che può causare un innalzamento della pressione arteriosa.

- Malva ed Altea

Sono buoni coadiuvanti nel trattamento di patologie gastroesofagee perché in grado di lenire l’infiammazione sulle mucose grazie all’alto contenuto di mucillaggini.

- Aloe

Il gel di Aloe può essere considerato un gastroprotettore naturale grazie alle proprietà antinfiammatorie e riepitelizzanti delle mucose. È invece fortemente sconsigliato nel trattamento delle infiammazioni dell’apparato digerente l’utilizzo del succo di aloe, in seguito alle numerose controindicazioni.

ULCERA GASTRICA

L’ulcera gastrica è una lesione circoscritta dovuta all’azione corrosiva dei succhi gastrici sulla mucosa interna dello stomaco. L’ulcera gastrica, insieme a quella esofagea e duodenale, è da considerarsi ulcera peptica poiché la causa principale dell’erosione mucosa è legata all’azione di un enzima, la pepsina, e dell’acido cloridrico contenuto nei succhi gastrici.

SINTOMI

Il sintomo più comune dell’ulcera gastrica è dato da un dolore epigastrico, causato dal contatto del contenuto gastrico con la zona ulcerata, spesso associato ad un bruciore che si avverte tra l’ombelico e lo sterno. Il dolore è di durata variabile, tende a peggiorare a stomaco vuoto e può scatenarsi durante la notte. Tra le altre manifestazioni sintomatologiche ricordiamo:

- Nausea

- Vomito con possibili tracce di sangue

- Feci con tracce di sangue

- Variazioni dell’appetito e perdita di peso

CAUSE

La mucosa gastrica è protetta da un strato di muco, una sostanza particolarmente vischiosa e composta principalmente da mucopolisaccaridi e ioni bicarbonato (HCO3 -), il cui scopo principale è difendere la parete gastrica dall’azione corrosiva dell’acido cloridrico e della pepsina.

Esistono alcuni fattori che agiscono sia contrastando i meccanismi di difesa tipici della mucosa sia aumentando la secrezione acida che, nel tempo, possono essere la causa di lesioni ulcerose, tra questi ricordiamo:

- Una gastrite malcurata

Una mucosa fortemente danneggiata dall’infiammazione presenta una ridotta capacita di secrezione di muco e di ioni bicarbonato e quindi una maggiore vulnerabilità all’azione dei succhi gastrici.

- Linfezione di Helicobacter pylori

Un batterio che si localizza a livello della mucosa ed è in grado di provocare una reazione infiammatoria locale causando la lesione della mucosa stessa.

- L’uso eccessivo di FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei)

Riducono la concentrazione di ioni bicarbonato ed inibiscono la sintesi di quelle sostanze responsabili della secrezione di muco.

- Un abuso di alcool e caffeina

Incrementano la produzione dei succhi gastrici.

- Tabagismo

Il fumo di sigaretta determina un rallentamento dello svuotamento gastrico e riduce la secrezione di bicarbonato.

TERAPIA

L’approccio terapeutico all’ulcera si prefigge come obiettivi quello di risolvere i sintomi, curare le lesioni e prevenire le possibili ricadute. Le strategie terapeutiche sono mirate al ripristino dell’equilibrio tra i fattori aggressivi (secrezione acida, pepsina ed infezione da H. pylori) e fattori di difesa e citoprotettivi (secrezione di muco e bicarbonato, produzione di prostaglandine). Per questo motivo per ottenere un miglioramento della sintomatologia dell’ulcera vengono utilizzati alcuni farmaci citoprotettori (sucralfato e bismuto colloidale), ossia capaci di proteggere la mucosa dello stomaco dall’azione dei succhi gastrici, ed altri in grado di tamponare o ridurre la secrezione acida, come:

- Antiacidi

L’idrossido di alluminio, l’idrossido di magnesio, il bicarbonato di sodio ed il calcio carbonato, grazie alle loro caratteristiche chimiche, sono in grado di neutralizzare temporaneamente l’acido cloridrico secreto dalle cellule parietali dello stomaco.

- Antagonisti dei recettori H2

La Famotidina (Gastridin®), la cimetidina (Tagamet®) e la ranitidina (Zantac®) bloccano la

secrezione di acido cloridrico da parte delle cellule parietali gastriche, andando ad impedire il legame dell’istamina con i recettori responsabili della produzione degli acidi.

- Inibitori di pompa protonica

Il Pantoprazolo (Pantorc®), l’omeprazolo (Mepral®), l’esomeprazolo (Nexium®), il lansoprazolo (Lansox®) ed il rabeprazolo (Pariet®) inibiscono il mediatore finale (pompa protonica) della secrezione acida.

Se non curata adeguatamente l’ulcera può degenerare e causare una serie di complicazioni anche gravi (emorragie interne, perforazione ed ostruzione gastrica causata da un’eccessiva cicatrizzazione del tessuto) per cui è di fondamentale importanza eliminare tutti quei fattori che causano una riduzione delle capacità protettive della mucosa gastrica (utilizzo regolare di farmaci ad azione gastrolesiva come i FANS o corticosteroidi) e ridurre tutte quelle abitudini comportamentali ed alimentari che potrebbero aumentare il rischio di insorgenza della patologia (l’abuso di sostanza alcoliche, l’eccessivo consumo di bevande contenenti caffeina, il vizio del fumo).

La guarigione dell’ulcera può avvenire in tempi abbastanza brevi, ma in diversi casi, sospesa la terapia, si osserva la comparsa di recidive della patologia. Per evitare questo è importante seguire delle terapie di mantenimento.

Nel caso in cui le terapie farmacologiche non funzionino correttamente o in seguito a possibili complicazioni si potrà prendere in considerazione l’eventualità di un intervento chirurgico.

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Rischio cardiovascolare: prevenzione e farmaci contro il colesterolo

Alti valori di colesterolo nel sangue sono correlati all’aumento di morti per infarto al cuore e ictus cerebrale; conoscere tutti i fattori di rischio e le cure disponibili per prevenire le principali malattie cardiovascolari


Il colesterolo è un lipide naturalmente presente nell’organismo umano e tutte le cellule del nostro corpo sono in grado di produrlo. Il colesterolo inoltre viene introdotto con l’alimentazione: cibi particolarmente ricchi sono carni rosse, latti e derivati, uova e grassi di origine animale come lardo, strutto e burro.

L’aumento del colesterolo nel sangue è associato ad una maggior possibilità di sviluppare l’aterosclerosi, ovvero una malattia infiammatoria che colpisce le pareti dei vasi sanguigni. L’aterosclerosi può provocare l’occlusione di un vaso e quindi la morte delle cellule che non ricevono più l’ossigeno trasportato dal sangue. Quando il vaso occluso è una coronaria, arteria che porta il sangue al tessuto muscolare del cuore, si sviluppa l’infarto cardiaco, che, se non curato tempestivamente, può provocare la morte del paziente.

L’accumulo di grassi nel corpo avviene quando l’introduzione con la dieta degli stessi, e la produzione endogena di colesterolo, non sono controbilanciate dal consumo a scopo energetico e dalle funzioni biologiche che esso svolge all’interno dell’organismo. Il colesterolo, visto spesso esclusivamente come un nemico del corpo da combattere, svolge invece numerose funzioni indispensabili:

- Formazione delle membrane di tutte le cellule;

- Precursore degli ormoni steroidei;

- Precursore della vitamina D;

- Precursore degli acidi biliari.


Colesterolemia totale e fattori di rischio cardiovascolare

Per colesterolemia si intende la somma delle concentrazioni nel sangue di tutte le lipoproteine adibite al trasporto del colesterolo (chiomicroni, VLDL, LDL e HDL).

Il valore di colesterolemia nel sangue, per ridurre il rischio di incorrere in malattie cardiovascolari, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), deve essere inferiore a 200 mg/dl, mentre il rapporto tra colesterolemia totale ed HDL non deve superare il valore 5 per gli uomini e 4,5 per le donne.

Lo stile di vita è di primaria importanza per evitare di incorrere in incidenti cardiovascolari come infarto al cuore o ictus cerebrali. Le dislipidemie, ovvero elevati valori di colesterolo legato alle LDL e VLDL ed alti valori di trigliceridi rappresentano il più importante fattore di rischio per sviluppare malattie cardiovascolari.

L’esistenza di più fattori di rischio contemporaneamente aumenta notevolmente il rischio statistico. Esistono infatti altri fattori di rischio da non sottovalutare nella prevenzione dagli incidenti cardiovascolari; possono essere suddivisi in due categorie: fattori di rischio modificabili e non modificabili.

I fattori di rischio modificabili:

- Obesità ed alimentazione ricca di grassi: i grassi di origine animale, specialmente la carne rossa, sono ricchissimi di colesterolo e grassi saturi, responsabili dell’aumento della produzione da parte del fegato delle LDL, per cui una dieta povera di carne rossa può influire positivamente sulla protezione da aterosclerosi, al contrario i grassi insaturi svolgono un’azione protettiva stimolando il fegato a produrre una maggiore quantità di HDL.

- Fumo di sigaretta: i composti di combustione del tabacco accelerano l’ossidazione dei lipidi depositati nella placca aterosclerotica, aumentando il rischio di rottura o distacco della placca stessa;

- Vita sedentaria: una scarsa attività fisica riduce il consumo a scopo energetico dei lipidi, che si depositano nel tessuto adiposo e nelle arterie.

Fattori non modificabili:

- Familiarità: è un fattore di rischio cardiovascolare molto rilevante, specialmente in caso in cui si abbiano avuto parenti di primo grado con malattie cardiovascolari prima dei 55-60 anni. In alcuni casi, la familiarità è dovuta alla trasmissione ereditaria di altri fattori di rischio quali diabete, ipertensione o ipercolesterolemia;

- Età: con l’avanzare dell’età le arterie diventano più rigide, favorendo l’insorgere di disfunzioni endoteliali, cause di aterosclerosi;

- Sesso: nella donna in età fertile l’azione degli estrogeni (una classe di ormoni sessuali) svolge un ruolo protettivo dall’aterosclerosi e dai disturbi correlati, stimolando la produzione di HDL (colesterolo buono). Tuttavia, dopo la menopausa, il calo fisiologico dei valori di estrogeni nel sangue espone anche la donna a maggiori rischi di sviluppare malattie cardiovascolari, eguagliando i rischi presenti nell’uomo.

Come ridurre il rischio di malattie cardiovascolari?

- Correzione di cattive abitudini

Conoscere i fattori di rischio è il primo approccio alla prevenzione delle malattie cardiovascolari per capire come correggere le cattive abitudini. Una sana alimentazione è importante per ridurre i valori plasmatici di colesterolo, evitando i cibi particolarmente ricchi di grassi come, latti e derivati, uova e grassi di origine animale come lardo, strutto e burro, carni rosse.

Il fumo di sigaretta incrementa il danno vascolare da stress ossidativo, accelerando la formazione delle placche aterosclerotiche, mentre una costante attività fisica contribuisce al consumo energetico dei grassi accumulati con la dieta. È scientificamente provato che, riducendo il fumo di sigaretta ed aumentando l’attività fisica, si limita significativamente il rischio cardiovascolare.

- Alimenti ed integratori alimentari

Olio di pesce: pesce azzurro come merluzzi, sardine e aringhe sono tra i pesci più ricchi di omega 3. Gli omega 3 sono acidi grassi essenziali, indispensabili per l’organismo umano e coinvolti nel metabolismo lipidico. Numerosi studi negli ultimi anni hanno provato che l’assunzione giornaliera di di integratori alimentari a base di omega 3 è utile nel ridurre il rischio di incorrere in malattie cardiovascolari. Inoltre l’assunzione di omega 3 può ridurre in poche settimane i valori plasmatici di trigliceridi e colesterolo cattivo (LDL).

Lecitina di soia: è un alimento ricco di fosfolipidi e sostanze potenzialmente utili per facilitare il trasporto inverso del colesterolo dai tessuti periferici al fegato, migliorando l’azione delle HDL (colesterolo buono) nel sequestrare il colesterolo dalle LDL (colesterolo cattivo) e riportarlo al fegato.

Riso rosso fermentato: viene ottenuto dalla fermentazione, da parte del lievito Monascus purpureus, del comune riso da cucina. L’azione ipolipemizzante del riso rosso fermentato è data dalla presenza delle monacoline, sostanze chimiche prodotte dal lievito durante il processo di fermentazione del riso. Le monacoline rallentano significativamente la produzione del colesterolo da parte dell’organismo; tale effetto è simile a quello delle statine: un gruppo di farmaci ad azione ipolipemizzante.

Acido Nicotinico (o Niacina, o vitamina PP o B3): l’assunzione giornaliera di elevate dosi di acido nicotinico è utile per ridurre la concentrazione plasmatica di LDL (colesterolo cattivo), bloccandone la formazione a livello epatico; contemporaneamente l’acido nicotinico riduce i livelli di trigliceridi nel sangue, rallentando la lipolisi del tessuto adiposo. Infine l’acido nicotinico promuove la formazione delle HDL, ovvero il colesterolo buono. Tra le principali fonti alimentari: lievito di birra e cereali.

La nicotinammide è l’ammide dell’acido nicotinico, e anch’essa è fonte di vitamina PP o B3; si trova prevalentemente nella carne; tuttavia la nicotinammide non ha alcun effetto sulla concentrazione plasmatica del colesterolo.

- Farmaci ipolipemizzanti

I farmaci ipolipemizzanti vengono spesso somministrati come primo approccio terapeutico alle malattie cardiovascolari, senza tener conto degli altri fattori di rischio modificabili. La conoscenza e la correzione delle cattive abitudini e dello stile di vita dovrebbero rappresentare il primo tentativo non farmacologico, a scopo preventivo, per la cura delle malattie cardiovascolari.

I farmaci ipolipemizzanti sono efficaci nel ridurre il colesterolo nel sangue e trovano utilità nelle persone che presentano fattori di rischio non modificabili come ereditarietà o età avanzata. Possono provocare effetti collaterali tanto gravi da indurre il paziente a sospendere la terapia.

Il dosaggio dei farmaci ipolipemizzanti deve essere tale da riportare i valori di colesterolo totale sotto la soglia ritenuta sicura di 200 mg/dl di sangue. Valori troppo bassi possono essere dannosi per il corpo poiché il colesterolo svolge numerosissime e fondamentali funzioni fisiologiche.

Le statine rallentano il processo di sintesi endogena del colesterolo da parte delle cellule dell’organismo, inibendo l’azione dell’enzima HMG-CoA reduttasi che catalizza la conversione dell’HMG-CoA a mevalonato, precursore del colesterolo.

I fibrati invece interferiscono con la produzione delle lipoproteine di trasporto, rallentando la sintesi ed il rilascio delle LDL; inoltre prevengono l’infiammazione della muscolatura liscia dei vasi, svolgendo un ruolo preventivo contro l’aterosclerosi.

I benefici di statine e fibrati sono spesso accompagnati da effetti collaterali comuni e meno gravi come mialgia, irritazione cutanea e sintomi gastrointestinali; effetti gravi invece sono rabdomiolisi (rottura delle cellule del muscolo) e angioedema (rapido rigonfiamento di cute e tessuti sottocutanei del viso) che implicano la sospensione della terapia.

Altri farmaci come colestiramina e colestipol legano gli acidi biliari all’interno dell’intestino, prevenendone così il riassorbimento attraverso il circolo enteroepatico, inducendo il fegato a consumare maggior quantitativi di colesterolo per produrre nuova bile. Questa classe di farmaci è stata soppiantata dei fibrati e dalle statine, poiché voluminosi da ingerire (fino a 40 g al giorno) e con cattivo gusto; inoltre causano diarrea.

L’Ezetimibe infine fa parte degli inibitori dell’assorbimento del colesterolo, inibendone specificatamente l’assorbimento nel duodeno, bloccando il trasportatore NPC1L1, dell’orletto a spazzola degli enterociti, senza modificare l’assorbimento di vitamine lipofile, trigliceridi o acidi biliari. L’ezetimibe è un farmaco ben tollerato, può dare tuttavia alcuni effetti collaterali come: diarrea, dolori addominali o mal di testa; sono stati riportati casi di rush cutanei e angioedemi.

Approfondimento farmacologico: le statine

Le statine intervengono nella prima tappa di reazioni biochimiche che portano alla formazione del mevalonato, bloccando l’enzima HMG-CoA reduttasi, che trasforma il composto b-Idrossi-b-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), derivato dell’acetoacetil-CoA, a mevalonato (Fig.1).

Fig.1 – Meccanismo di reazione delle statine

 

Le statine sono molto efficaci nel ridurre il colesterolo plasmatico. Il picco di sintesi del colesterolo endogeno si ha di prima mattina, per cui le statine vengono somministrate preferibilmente di notte prima di coricarsi. Tra i farmaci più utilizzati: simvastatina (Zocor®, Sivastin®, Sinvacor®), lovastatina (Lovinacor®, Rextat®), pravastatina (Prasterol®, Selectin®, Aplactin®, Pravaselect®, Selectin®, Vasticor®), atorvastatina (Torvast®, Totalip®, Xarator®) e rosuvastatina (Simestat®, Provisacor®). I primi tre farmaci hanno breve durata d’azione, mentre atorvastatina e rosuvastatina sono inibitori con lunga durata d’azione.

0 Comments | Posted in Fisiologia e Patologia By Dr. Michele Pelizzari - michele@biolineintegratori.com

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